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ALGORITMO TERAPÉUTICO DE LA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Palabras claves:
Cetoacidosis diabética, diabetes, algoritmo,
diagnóstico, tratamiento.
La cetoacidosis diabética
se caracteriza por la triada compuesta por: hiperglucemia (>250mg/dl),
cetonemia (>o=3+) y acidosis (pH <7,3 con Bicarbonato sérico <15mEq/l). Se
produce por reducción de la insulina circulante efectiva con la elevación
concomitante de hormonas contrarreguladoras con la consiguiente
gluconeogénesis, proteólisis, lipólisis y producción de cetonas.
La hiperglucemia causa
deshidratación intracelular progresiva, poliuria, depleción de volumen,
con bajo flujo urinario y mayor retención de glucosa en plasma. Esta
cadena de acontecimientos producen los siguientes déficits: agua: 6l, o
100ml/kg; sodio: 7 a 10 mEq/kg; potasio: 3 a 5 mEq/kg; fosfatos: 1,0 mmol/kg.
Evaluación del paciente:
Anamnesis y examen físico, con especial interés en la historia de diabetes
y terapia con insulina; recordar que puede ser el debut de la enfermedad.
Buscar factores
desencadenantes: infecciones (35%), omisión o inadecuada administración de
la insulina (30%), debut de Diabetes (20%), enfermedades médicas (10%),
sin causa aparente (5%).
El tratamiento se basa en
la reposición hídro-electrolítica; normalizar la glucemia , la osmolaridad
y el pH ; e identificar los factores precipitantes.
La prioridad inicial en
el tratamiento es la restauración del volumen extracelular a razón de
7-14ml/kg/hora con solución salina normal (Cloruro de Sodio al 0,9%). Si
la deshidratación es leve o moderada con sodio normal o alto, administrar
volumen a razón de 7 ml/kg/hora, con solución salina hipotónica (Cloruro
de Sodio al 0,45%).Cuando la glucemia desciende a 250mg/dl alternar la
hidratación con Dextrosa al 5%.
Terapia con Insulina:
Dosis de carga con Insulina cristalina en bolo EV de 0,15 UI/kg seguido de
una infusión continua de mantenimiento con insulina regular preparada en
solución salina normal o hipotónica a una dosis de 0,1U/kg/hora.en
infusión EV. Cuando no se puede administrar insulina EV, se recomienda una
dosis inicial de 0,3U/kg, la mitad en bolo EV y la otra mitad SC o IM,
luego continuar con 0,1U/kg/hora SC ó IM.
Para evitar el edema
cerebral la glucemia debe descender lentamente a razón de 50-70mg/dl en la
primer hora. Si desciende menos de 50mg/dl, la infusión EV de insulina
debería ser doblada o administrar un bolo EV adicional de 10U cada hora.
Para suspender la
administración de fluidos e insulina se deben obtener por lo menos 2 de
los siguientes parámetros: Bicarbonato mayor de 18 mEq/l, pH arterial de
7,3 o mayor, y anión gap menor de 14 mEq/l.
Aporte de Potasio:
generalmente el déficit de potasio es de 500-700mEq/l, muchos pacientes
presentan hiperkalemia al ingreso; la rehidratación e insulinoterapia
descienden rápidamente su concentración por la reentrada del mismo al
compartimiento intracelular. Se debe aportar fluidos con el agregado de
cloruro de potasio 20 mEq/l si la kalemia es menor de 5,5mEq/l; y 40mEq/l
si es menor de 3,3 mEq/l. Siempre mantener un K+ sérico en un rango entre
4 y 5 mEq/l.
Aporte de bicarbonato: No
se recomienda su aporte, salvo pH < 7,0, y debe aportarse una ampolla de
bicarbonato sódico en 300ml de aguas estéril o solución isotónica, en un
período de una hora.
Aporte de fosfatos: su
reemplazo no se recomienda rutinariamente.
Cuando la cetoacidosis ha
sido controlada la insulinaterapia SC debe ser iniciada, una hora antes de
suspender la administración EV de la misma. Realizar controles de glucemia
cada 4 horas y corregidas las mismas con insulina regular SC. (5U por cada
50 mg/dl de glucemia por sobre 250mg/dl, máximo 20U). Luego reglar 2/3 del
total de la dosis diaria en ayunas y 1/3 antes de la cena, con dosis de
insulina consistente de 2/3 de NPH y 1/3 de corriente.
La admisión en una unidad
de cuidados intensivos (UTI) debería considerarse en pacientes con
hipotensión o oliguria refractaria a la
rehidratación inicial y o con obnubilación mental o coma:
Comentario:
Este
protocolo ha demostrado ser muy práctico y efectivo para el tratamiento de
la cetocidosis diabética, controlándose rápidamente la misma, no debiendo
olvidar identificar y tratar en forma concurrente la causa de la misma.
Se deben
tomar recaudos adicionales en pacientes con insuficiencia cardíaca o
renal, en los cuales no se puede aplicar este protocolo de hidratación por
el riesgo de desencadenar un edema agudo de pulmón, debiendo contar en
estos casos con monitoreo hemodinámico.
Bibliografía:
1.
Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam
Physician 1999;60:455-64
[Resumen]
[Texto
completo]
2.
Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am
1995;79:9-37
[Resumen]
3.
Lebovitz HE. Diabetic ketoacidosis. Lancet 1995;345:767-772
Comentarios recibidos:
Cuando el
anión gap es normal, estamos con acidocis hiperclorémica, luego
generalmente de una profusa hiperhidratación, con función renal
recuperada, los cetoácidos no permanecen como sustratos, para
contrarrestar la acidosis metabólica. En estos casos puede administrar
Bicarbonato. Este no se recuperará con insulina.
Dr. Luis Montenegro
Quisiera aclarar algunos puntos sobre el uso del
bicarbonato en el tratamiento del paciente con cetoacidosis diabética.
Primero a tener presente que el bicarbonato es una sustancia que puede
provocar hipopotasemia, acidosis paradojal del sistema nervioso central y
edema cerebral. Además estimula a la enzima 6-fosfofructoquinasa y aumenta
la producción de ácidos orgánicos, incrementando la cetogénesis hepática.
Por si esto fuera poco, también desvía la curva de disociación de la
oxihemoglobina hacia la izquierda y aumenta el trabajo del ventrículo
izquierdo. Recordemos que en la cetoacidosis diabética el principal
trastorno ácido-base es una acidosis orgánica, que cuando el anión gap se
normaliza es muy poco probable que el pH sea tan bajo que se justifique el
uso del bicarbonato, y si así fuere, se lo debería usar en muy bajas
dosis. En conclusión lo que se recomienda es no usar el bicarbonato en el
tratamiento de la cetoacidosis diabética, excepto si el pH fuera menor de
7.-
Dr. Roberto Pedro Llamazares.
E-mail:
roberllama@yahoo.com
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