ALGORITMO TERAPÉUTICO DE LA 

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

 

 

 

Palabras claves: Cetoacidosis diabética, diabetes, algoritmo, diagnóstico, tratamiento.

 

La cetoacidosis diabética se caracteriza por la triada compuesta por: hiperglucemia (>250mg/dl), cetonemia (>o=3+) y acidosis (pH <7,3 con Bicarbonato sérico <15mEq/l). Se produce por reducción de la insulina circulante efectiva con la elevación concomitante de hormonas contrarreguladoras con la consiguiente gluconeogénesis, proteólisis, lipólisis y producción de cetonas.

La hiperglucemia causa deshidratación intracelular progresiva, poliuria, depleción de volumen, con bajo flujo urinario y mayor retención de glucosa en plasma. Esta cadena de acontecimientos producen los siguientes déficits: agua: 6l, o 100ml/kg; sodio: 7 a 10 mEq/kg; potasio: 3 a 5 mEq/kg; fosfatos: 1,0 mmol/kg.

Evaluación del paciente: Anamnesis y examen físico, con especial interés en la historia de diabetes y terapia con insulina; recordar que puede ser el debut de la enfermedad.

Buscar factores desencadenantes: infecciones (35%), omisión o inadecuada administración de la insulina (30%), debut de Diabetes (20%), enfermedades médicas (10%), sin causa aparente (5%).

El tratamiento se basa en la reposición hídro-electrolítica; normalizar la glucemia , la osmolaridad y el pH ; e identificar los factores precipitantes.

La prioridad inicial en el tratamiento es la restauración del volumen extracelular a razón de 7-14ml/kg/hora con solución salina normal (Cloruro de Sodio al 0,9%). Si la deshidratación es leve o moderada  con sodio normal o alto, administrar volumen a razón de 7 ml/kg/hora, con solución salina hipotónica (Cloruro de Sodio al 0,45%).Cuando la glucemia desciende a 250mg/dl alternar la hidratación con Dextrosa al 5%.

Terapia con Insulina: Dosis de carga con Insulina cristalina en bolo EV de 0,15 UI/kg seguido de una infusión continua de mantenimiento con insulina regular preparada en solución salina normal o hipotónica a una dosis de 0,1U/kg/hora.en infusión EV. Cuando no se puede administrar insulina EV, se recomienda una dosis inicial de 0,3U/kg, la mitad en bolo EV y la otra mitad SC o IM, luego continuar con 0,1U/kg/hora SC ó IM.

Para evitar el edema cerebral la glucemia debe descender lentamente a razón de 50-70mg/dl en la primer hora. Si desciende menos de 50mg/dl, la infusión EV de insulina debería ser doblada o administrar un bolo EV adicional de 10U cada hora. 

Para suspender la administración de fluidos e insulina se deben obtener por lo menos 2 de los siguientes parámetros: Bicarbonato mayor de 18 mEq/l, pH arterial de 7,3 o mayor, y anión gap menor de 14 mEq/l. 

Aporte de Potasio: generalmente el déficit de potasio es de 500-700mEq/l, muchos pacientes presentan hiperkalemia al ingreso; la rehidratación e insulinoterapia descienden rápidamente su concentración por la reentrada del mismo al compartimiento intracelular. Se debe aportar fluidos con el agregado de cloruro de potasio 20 mEq/l si la kalemia es menor de 5,5mEq/l; y 40mEq/l si es menor de 3,3 mEq/l. Siempre mantener un K+ sérico en un rango entre 4 y 5 mEq/l.

Aporte de bicarbonato: No se recomienda su aporte, salvo pH < 7,0, y debe aportarse una ampolla de bicarbonato sódico en 300ml de aguas estéril o solución isotónica, en un período de una hora.

Aporte de fosfatos: su reemplazo no se recomienda rutinariamente.

Cuando la cetoacidosis ha sido controlada la insulinaterapia SC debe ser iniciada, una hora antes de suspender la administración EV de la misma. Realizar controles de glucemia cada 4 horas y corregidas las mismas con insulina regular SC. (5U por cada 50 mg/dl de glucemia por sobre 250mg/dl, máximo 20U). Luego reglar 2/3 del total de la dosis diaria en ayunas y 1/3 antes de la cena, con dosis de insulina consistente de 2/3 de NPH y 1/3 de corriente.

La admisión en una unidad de cuidados intensivos (UTI) debería considerarse en pacientes con hipotensión o oliguria refractaria a la rehidratación inicial y o con obnubilación mental o coma: 

 

Comentario: Este protocolo ha demostrado ser muy práctico y efectivo para el tratamiento de la cetocidosis diabética, controlándose rápidamente la misma, no debiendo olvidar identificar y tratar en forma concurrente la causa de la misma.

Se deben tomar recaudos adicionales en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal, en los cuales no se puede aplicar este protocolo de hidratación por el riesgo de desencadenar un edema agudo de pulmón, debiendo contar en estos casos con monitoreo hemodinámico.

 

Bibliografía:

1.      Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam Physician 1999;60:455-64 [Resumen] [Texto completo]

2.      Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am 1995;79:9-37 [Resumen]

3.      Lebovitz HE. Diabetic ketoacidosis. Lancet 1995;345:767-772

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Comentarios recibidos:

Cuando el anión gap es normal, estamos con acidocis hiperclorémica, luego generalmente de una profusa hiperhidratación, con función renal recuperada, los cetoácidos no permanecen como sustratos, para contrarrestar la acidosis metabólica. En estos casos puede administrar Bicarbonato. Este no se recuperará con insulina. 

Dr. Luis Montenegro

 

Quisiera aclarar algunos puntos sobre el uso del bicarbonato en el tratamiento del paciente con cetoacidosis diabética. Primero a tener presente que el bicarbonato es una sustancia que puede provocar hipopotasemia, acidosis paradojal del sistema nervioso central y edema cerebral. Además estimula a la enzima 6-fosfofructoquinasa y aumenta la producción de ácidos orgánicos, incrementando la cetogénesis hepática. Por si esto fuera poco, también desvía la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda y aumenta el trabajo del ventrículo izquierdo. Recordemos que en la cetoacidosis diabética el principal trastorno ácido-base es una acidosis orgánica, que cuando el anión gap se normaliza es muy poco probable que el pH sea tan bajo que se justifique el uso del bicarbonato, y si así fuere, se lo debería usar en muy bajas dosis. En conclusión lo que se recomienda es no usar el bicarbonato en el tratamiento de la cetoacidosis diabética, excepto si el pH fuera menor de 7.-

Dr. Roberto Pedro Llamazares.

E-mail: roberllama@yahoo.com