NUEVAS PERSPECTIVAS TERAPÉUTICAS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

Palabras claves: accidente cerebrovascular isquémico, ACV, tratamiento

El accidente cerebrovascular isquémico (ACV) es una de las principales causas de muerte e incapacidad mundial, y se producen por la abrupta interrupción del flujo sanguíneo de una determinada región encefálica, por eventos embólicos o trombóticos. Otras causas menos comunes son oclusión de pequeñas arterias y arteriolas penetrantes, estenosis arteriales con pobre circulación colateral, arteritis, disección arterial, oclusión venosa, y severa anemia o hiperviscosidad.

Es de vital importancia la evaluación temprana y tratamiento de soporte, con especial cuidado en el ABC (Airway, Breathing, and Circulation) que incluye vía aérea, y anormalidades ventilatorias y circulatorias.

Evaluación general:

1. Historia clínica (anamnesis y examen físico completo)

2. Medición de la saturación de oxígeno con oxímetro del pulso.

3. Bioquímica sanguínea: hemograma, glucemia, electrolitos y función renal.

4. Pruebas de coagulación

5. Electrocardiograma

6. Radiografía de tórax

7. Tomografía Axial Computada (TAC) urgente para diferenciar eventos isquémicos de hemorrágicos, u otras entidades como ser encefalitis, meningitis, hipoglucemia, convulsiones, tumores cerebrales, encefalopatía hipertensiva, y migraña.

8. Otros estudios: ecocardiografía, Resonancia Nuclear Magnética (RNM), ecodoppler transcraneal y extracraneal, arteriografía cerebral (en caso de requerir trombólisis intraarterial

Terapia antihipertensiva

Con respecto al tratamiento antihipertensivo durante las primeras horas después del evento, se aconseja, para no precipitar en una caída mayor del flujo sanguíneo cerebral, mantener la tensión arterial sistólica (TAS) >200 hasta 220 mmHg y la diastólica (TAD) >110 hasta 120 mmHg. Se indica la iniciación de la terapia antihipertensiva cuando el accidente cerebrovascular se asocia con disección aortica, infarto agudo de miocardio (IAM), insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda, encefalopatía hipertensiva o en aquellos que van a recibir terapia trombolítica y presentan TAS ³180 mmHg y TAD ³105 mmHg.

Terapia trombolítica intravenosa

Existen 3 estudios publicados con t-PA (terapia con Activador del Plasminógeno), en dosis de 0,9 mg por kilogramo de peso, hasta una dosis máxima de 90 mg, dentro de las 3 primeras horas del evento, obteniendo como resultado que el 31-50% presentaron recuperación completa en 3 meses comparado con el 20-38% del grupo que recibió placebo, siendo los beneficios y la mortalidad son similares en ambos grupos a los 12 meses. Presentaron como efectos colaterales 6,4% de hemorragias cerebrales el grupo tratado con t-PA

Terapia trombolítica intraarterial

La trombólisis intraarterial local realizada con un microcateter en la arteria ocluida utilizando urokinasa y t-PA presentaron 40% de recanalización completa y 35% de recanalización parcial.

En el estudio PROACT II, en pacientes con oclusión demostrada de la arteria cerebral media o ramas de primer orden, utilizaron pro-urokinasa y heparina de bajo peso molecular intraarterial dentro de las 6 horas de comenzado los síntomas vs. heparina de bajo peso molecular sola, obteniendo como resultado lisis completa en el 67% en el primer grupo, comparado con el 18% del segundo grupo. Después del tratamiento, hemorragias intracerebrales con deterioro neurológico ocurrieron en el 10 y 2% respectivamente.

Drogas antitrombóticas y antiplaquetarias

Pacientes con ACV causado por embolismo de origen cardíaco u otras causas (síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, trombosis de senos venosos cerebrales, disección de arteria carótida extracraneal o arteria vertebral, síndrome del trombo intraluminal, y estenosis de grandes arterias), son frecuentemente tratados con heparina intravenosa seguido de warfarina oral, pero no existe ningún estudio clínico que avale este tratamiento.

Con respecto a la aspirina (160-325 mg/día), disminuye las recurrencias pero no se encontraron diferencias con respecto a la incapacidad severa o muerte. Otro estudio reveló que la aspirina previene un evento cada 100 pacientes tratados.

El Ancrod es una nueva droga que convierte al fibrinógeno en productos solubles solubles de fibrina, disminuyendo con ello las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno y depleciona los sustratos necesarios para la formación del trombo. Esta droga administrada dentro de las primeras 3 horas del evento produce una recuperación completa en el 42% de los casos comparado con 34% del placebo.

Neuroprotección

Muchas drogas han sido estudiadas con el objetivo de brindar protección neuronal frente a la isquemia, como ser naloxona, gangliósidos, nimnodipina, antagonistas del receptor N-Metil-D-Aspartato, anticuerpos de adhesión molecular y radicales libres, pero han probado ser inefectivas y su uso puede demorar el inicio del tratamiento y producir efectos colaterales.

Comentario:

La mitad de las muertes por ACV se producen por complicaciones médicas (neumonías o sepsis), y la mitad por complicaciones neurológicas (nuevo infarto cerebral o edema cerebral), por lo que se debe tratar de detectar y controlar tempranamente complicaciones como úlceras por decúbito, infecciones urinarias, embolismo pulmonar, trombosis venosa profunda, no olvidando el papel fundamental de la fisioterapia en la rehabilitación de estos pacientes.

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