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INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA
Interpretación
y manejo desde el Consultorio
Dr.
Juan José Di Bernardo
Profesor
Adjunto Cátedra IV Medicina
Facultad
de Medicina . UNNE
La
Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
es la consecuencia de una perdida progresiva del filtrado glomerular que
evoluciona desde disturbios bioquímicos asintomáticos hasta un Síndrome
Clínico con repercusión multiorgánica que coloca al paciente en una
nueva y penosa “condición” de vida.
A
lo largo de su evolución se ven comprometidas funciones muy importantes
como: la excreción de productos nocivos de origen endógeno y exógeno, la
regulación del volumen y concentración de los líquidos corporales y del
estado ácido/base, la concentración de solutos críticos (K - P - Mg)
dentro de límites estrechos y la producción de hormonas de gran valor
fisiológico (renina, eritropoyetina, calcitriol)
que explican el amplio impacto de la enfermedad renal crónica
sobre el organismo.
Sin
embargo una perdida del 95% de la función renal es (aunque
con riesgos) compatible con la vida, esto merced a los mecanismos de
adaptación que se ponen en juego durante la IRC.
La
Insuficiencia Renal Crónica es el resultado de una disminución
progresiva de
la
Filtración Glomerular y de Mecanismos Adaptativos renales y sistémicos.
El
hombre tiene aproximadamente 2 millones de nefronas, que filtran cada una
en promedio 60nl/minuto, con lo que se alcanza un filtrado glomerular
global de 120 ml/minuto.
El
Indice de Filtración Glomerular (IFG) global puede disminuir por tres
mecanismos:
1.
Reducción
del numero de nefronas, permaneciendo otras intactas y
vicariantes.
2.
Caída
del IFG de cada unidad nefronal (IFGNU) sin descenso del numero.
3.
Mecanismo
mixto con perdida de nefronas y reducción del IFGNU de las
remanentes.
Por
lo tanto un paciente con un IFG global del 25%, llega a esta situación,
perdiendo el 75% del parénquima y preservando solamente 500.000 nefronas
“intactas” (mecanismo 1) o con 2 millones de nefronas “enfermas” con IFGNU
reducido a 15 nl/min. (mecanismo 2)
o ambos.
La
participación de uno u otro mecanismo en la patogenia de la Insuficiencia
Renal depende de la causa, subraye
en la siguiente tabla las tres causas mas frecuentes de IRC:
Reducen
el n°
de nefronasAlteran
el IFGNUGlomerulopatías.(primarias
y secundarias) Nefropatía
Tubulointersticial Crónica. Nefroangioesclerosis. Uropatía Obstructiva.
Nefropatía Diabética. Enfermedades quísticas del riñón. Enfermedades
Heredo-familiares.Hipoperfusión renal. Exceso y déficit LEC. Sobrecarga
proteica. HTA y drogas usadas para el tratamiento. DAINE´s.
Hiperglucemia. Embarazo.No
se adelante en la lectura hasta cumplir la consigna
Las
de la izquierda, son en su mayoría enfermedades irreversibles y llevan a
la IRC, siendo la nefroangioesclerosis,
las glomerulopatías y la nefropatía
diabética las más frecuentes. Las de la derecha están vinculadas
con frecuencia al desarrollo de una Insuficiencia Renal Aguda, pudiendo
además agravar y/o acelerar la progresión de una IRC y tratándose de
situaciones potencialmente reversible, es de gran importancia su temprana
detección.
La
Insuficiencia Renal Crónica es la consecuencia de
una
reducción progresiva de la población de nefronas.
RESPONDA:
¿Porque la reducción del numero de nefronas es progresiva?
.
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Cuando
disminuye el numero de nefronas, la población de nefronas remanentes
mediante factores hemodinámicos incrementan su filtrado (hiperfiltración)(1)
sufriendo cambios funcionales y estructurales en el glomerulo (hipertrofia,
hipertensión, proteinuria, expansión mesangial, etc.) y a nivel tubular
(aumento de longitud y diámetro, hipermetabolismo celular, etc). Estos
cambios que explican la naturaleza de la adaptación renal frente a la
reducción de nefronas son los
mismos que llevan a la glomerulosclerosis y al daño
tubulointersticial crónico que hace inevitablemente progresiva la
historia natural de la IRC.
Esta
progresión, mas allá del desorden primario y del trabajo excesivo de las
nefronas residuales, depende también de factores secundarios
potencialmente tratables como la
HTA, la ingesta de proteínas,
la hiperglucemia, la hiperlipidemia, la retención de fosfato y la
acidosis metabólica.
La
progresión de la IRC es multifactorial de impacto secuencial y
acumulativo
común
a glomerulopatías, enfermedades vasculares y tubulointersticiales.
Por
lo tanto el médico clínico debe estar preparado para identificar
y tratar oportunamente la enfermedad de base, prevenir
la aparición de lesiones progresivas, reducir la velocidad de progresión, controlar las manifestaciones urémicas, decidir el momento para
iniciar una terapia de sustitución con algún procedimiento dialítico y
opinar sobre las posibilidades de un
trasplante.
El
diagnóstico y tratamiento de las enfermedades que pueden evolucionar a
IRC no serán considerados en este comentario, en cambio intentaremos
responder algunos interrogantes relacionados a la Insuficiencia Renal Crónica
como entidad clínica.
Como
evaluamos la función renal ? (2)
Las
alteraciones de la función
glomerular revisten tres categorías: alteraciones
de la permeabilidad distinguida por proteinuria,
alteraciones de la
continuidad parietal signada por hematuria
y disminución
del filtrado indicada por hiperazoemia
que es la característica de la Insuficiencia Renal.
La
IRC cursa, desde muy tempranamente, con retención de productos
nitrogenados por lo que en la práctica clínica, el índice de filtración
glomerular (IFG) se puede valorar a partir de los niveles séricos o del
aclaramiento renal de marcadores endógenos como la creatinina y la urea,
pero es importante tener presente que el aumento de urea y creatinina no
siempre indican Insuficiencia Renal, pues existen otros mecanismos y
factores que pueden alterar los niveles séricos, aún con función renal
conservada:
·
Aumentan la Creatinina:
El ejercicio muscular, una alta ingesta de carnes, la cetosis
plasmática y algunas drogas (cefalosporinas,
fluorocitosina, cimetidina, trimetoprima)
·
Aumentan la Urea:
una hiperingesta proteica, la hipertermia, una hemorragia digestiva, los
traumatismo, la lisis celular y algunas drogas (corticoides,
tetraciclinas)
El
IFG no puede medirse directamente, se evalúa a partir del aclaramiento
(clearance) renal utilizando la ecuación:
ClX = UX
• V / PX
ClX:
es el clearance de la sustancia x -
UX: la concentración
urinaria de x
V:
el volumen urinario minuto - PX : la
concentración plasmática de x
El
valor del Clearance calculado depende de la eficacia de excreción de la
sustancia elegida, si esta filtra
libremente a través de la pared glomerular y no
se reabsorbe ni secreta a nivel tubular el
calculo de Cl refleja exactamente el IFG.
La
Urea es el producto final del catabolismo proteico y se sintetiza en
el hígado (por lo que su producción
depende de la ingesta proteica y de la función hepática), filtra
libremente en glomerulo y se reabsorbe en un 35 a 65% a nivel tubular, por
lo tanto el Cl urea es menor
que el IFG, sin embargo cuando el IFG cae de 15ml/mto y por el alto flujo
urinario de las nefronas remanentes, la reabsorción de urea disminuye
tanto que el Cl urea se
aproxima al IFG.
La
Creatinina deriva básicamente de la creatina del musculo (por
lo que su producción depende de la masa muscular), filtra libremente
y se secreta en el tubulo proximal por lo que el Clcreat
sobrevalora en aproximadamente 10ml el IFG y esta disparidad aumenta (por incremento de la secreción tubular de creatinina) cuando el
IFG cae de 10 ml/min., debajo de este rango, la creatininemia, es aisladamente, mejor parámetro de seguimiento que
el Clcreat
Antes
de seguir resuelva este ejercicio:
Un
paciente varón de 50 años y 70 Kg. Hipertenso severo, trae a la consulta
los siguientes
resultados: Creatininemia: 4 mg/dl • Creatininuria: 1,4
gr/24hs. y un
Volumen
de Orina: 2.016 ml/24hs, puede
calcular el Clearance de Creatinina?
Antes
de proceder al calculo verifique que los valores se ajusten a su paciente,
la
creatininemia es variable, pero la creatininuria debe ser igual a la
producida
aun
en un renal crónico (en el hombre aprox. 20 mg/Kg de peso/día), si esta
es
baja
considere la posibilidad de IRA o incompleta recolección de orina.
Si
pudo calcularlo no lea este párrafo, si no lo logró?
Intentemos nuevamente:
Usualmente
los resultados bioquímicos se informan en las unidades expresadas en el
ejercicio, recuerde convertir la
unidad de la creatininuria de gr/día a
mg/dl de la siguiente
manera:
1,4
gr/día (1.400 mg/día) en un volumen de 2.000 ml es (1.400
÷ 20) = 70 mg/dl , de la igual forma el volumen de orina: 2.016
ml/24hs. divídalo por 1.440 (minutos
del día) para obtener el volumen minuto urinario, aquí: 1,4
ml/min. Ahora utilice la ecuación que le permitirá conocer que su
paciente tiene un IFG = 24.5ml/mto.
Como
diferenciamos una IRC de una IRA?
El
diagnostico diferencial entre IRC e IRA con frecuencia se convierte en
“problema”, sobre todo cuando nos enfrentamos a un síndrome urémico
desconociendo la historia del paciente.
Escriba
debajo cuales son a su criterio los elementos a favor de una IRC:
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Cuando
se nos presenta un paciente con clínica y/o bioquímica de Insuficiencia
Renal, la presencia de alguno de estos elementos: antecedentes
de enfermedad renal, DBT, HTA, orina patológica, urea elevada y/o
historia de poliuria/nicturia, astenia, nauseas/vómitos, calambres,
perdida de peso. Estigmas urémicos al examen físico y/o anemia bien
tolerada, hipocalcemia/hiperfosfatemia, nos deben llevar a pensar en
IRC, que confirmaremos con la evidencia de Riñones
ecográficamente patológicos (tamaño reducido, con ecogenicidad
aumentada y perdida de la relación corticomedular)
Una
prolija anamnesis, un minucioso examen físico y evidencias
de
daño estructural nos
permiten esclarecer el diagnostico.
La
historia natural de la IRC es esencialmente “progresiva“ y a lo largo
de meses y años las distintas enfermedades renales van presentando
similitudes clínicas, bioquímicas y anatomopatológicas hasta alcanzar
el estado
urémico, entidad casi genérica, independiente de la enfermedad
inicial.
Las
glomerulopatías, la nefropatía diabética y la HTA progresan mas rápidamente
que las enfermedades tubulointersticiales y cuanto mayor es el nivel de
creatinina al momento del diagnóstico, mayor probabilidad de evolucionar
a uremia.
La
coexistencia de HTA y proteinuria son de mal pronóstico pues aumentan
significativamente la velocidad de progresión.
Como
prevenimos la progresión ? (3)
Además
del “oportuno”
y “efectivo”
tratamiento de la enfermedad de base, la prevención de la
glomerulosclerosis pasa por dos aspectos fundamentales:
Disminuir
la Presión Capilar Glomerular (PCG) y Prevenir la Fibrosis.
Para
disminuir la PCG, los
dos recursos más efectivos son la restricción
proteica en la dieta y una eficaz terapia
antihipertensiva.
Para
prevenir la
fibrosis, existen
drogas que permiten inhibir la activación de los fibroblastos y la
elaboración de colágeno, además es posible impedir la síntesis de la
Matriz Extracelular y estimular su degradación, pero estos recursos
farmacológicos solo se están utilizando experimentalmente.
Que
pautas utiliza para ajustar el aporte proteico de su paciente con IRC:
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Que
drogas elegiría para tratar la HTA en un paciente renal crónico:
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·
Restricción de proteínas:
La
restricción proteica en la dieta causa un aumento en la resistencia de la
Arteriola Aferente y disminuye la síntesis de PGE2 con lo que cae la
precarga glomerular, con este objetivo se recomienda una dieta con 0,6
gr/K/D de proteínas de alto valor biológico con restricción del fósforo
a <750 mg./D, más 35 a 45 Kcal/K/D a fin de
mantener el equilibrio de nitrógeno.
·
Tratamiento de la H.T.A.:
Los
agente antihipertensivos que han mostrado mayor acción protectora sobre
el riñón son los inhibidores de la convertasa (IECA) y los bloqueantes
de los canales cálcicos (BloqCa) que además de normalizar la presión
arterial sistémica, mejoran el flujo plasmático renal efectivo,
disminuyen la resistencia vascular renal, no alteran significativamente el
IFG y reducen la proteinuria. Los estudios con losartan
muestran resultados similares.
El
efecto protector de los IECA
esta determinado por la reducción de la PCG por dilatación de la
arteriola eferente y la inhibición de la proliferación mesangial al
suprimir la producción de angitensina II. En pacientes con Insuficiencia
renal las dosis deben reducirse a un 50% cuando el
Cl CREAT está entre 50 y 10 ml/min. y a un 25% cuando es <10
ml/min. Los pacientes en Hemodiálisis
requieren un suplemento del 50% de la dosis elegida, posdiálisis.
El
mecanismo protector de los BloqCa
es menos conocido pero opera principalmente sobre la precarga glomerular y
modulando el tráfico mesangial de macromoléculas, su utilización en la
Insuficiencia Renal no requiere modificación de las dosis elegidas.
·
Uso de Diuréticos
:
Los
diuréticos son utilizados muy frecuentemente en la IRC aunque solo tienen
dos indicaciones justificadas: H.T.A.
y edemas
La
elección esta limitada a los diuréticos
de asa, pues las tiazidas son
inefectivas con Cl CREAT <25 (salvo bumetizida), los ahorradores de potasio por riesgo de hiperkalemia, los inhibidores
de la anhidrasa carbónica por causar Acidosis Metabólica y los osmóticos
por el riesgo de hipervolemia.
Hay
que tener presente que el clearance de furosemida
(la mas utilizada) disminuye en paralelo con el Cl CREAT por lo que la dosis debe ajustarse al mismo:
Dosis:
20 - 40 mg. × 1/ClCREAT
× 100
·
Control de la Hiperlipidemia:
Las
hiper y dislipoproteinemias son reconocidos factores de riesgo vascular y
han mostrado en los últimos años un importante rol en la génesis y
progresión de la Glomerulosclerosis y en la fibrosis intersticial.
Por
lo tanto la hiperlipidemia (común
en los nefróticos y trasplantados), debe ser siempre tratada con
cambios en la dieta y eventualmente fármacos, entre estos el uso de
inhibidores de HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa) como el lovastatin,
ha mostrado que además de reducir los niveles de lípidos, tiene un
efecto protector directo sobre el glomerulo pues bloquea la síntesis de
isoprenoides, necesarios para la proliferación mesangial y liberación de
citoquinas y factores de crecimiento.
En
pacientes DIABÉTICOS(4) estas
estrategias deben implementarse muy tempranamente a fin de prevenir
la nefropatía, pues una vez instalada evoluciona
irremediablemente a la cronicidad en dos etapas:
ETAPA
1:
Desarrollo de injuria glomerular especifica caracterizada
por proteinuria.
ETAPA
2:
Perdida progresiva
del filtrado por glomerulosclerosis.
Se
ha insistido mucho para el manejo de estos paciente en el control de la glucemia, la dieta
hipoproteica y el tratamiento de
la H.T.A. que con frecuencia presentan.
El
control temprano de la glucemia,
es muy importante
para la prevención de la nefropatía, antes y durante la fase de
microalbuminuria, pues no modifica la velocidad
de progresión cuando el filtrado glomerular ha disminuido.
La restricción proteica es
de gran valor para retardar la evolución de la nefropatía diabética,
como lo demuestra Zeller: “con dieta
normoproteica una caída
del Filtrado Glomerular:
1,1 ml/min/mes. y con dieta
hipoproteica de 0,26
ml/min/mes”.
Se
ha comprobado que la elevación de las
presiones diastólica y sistólica y la hipercolesterolemia son los
factores de riesgo más significativos para la rápida progresión de la
nefropatía diabética con proteinuria fija o intermitente.
Como
reducimos las manifestaciones urémicas?
Con
los recursos mencionados muchos de los síntomas y signos que conforman el
Síndrome Urémico hacen su aparición con filtrado glomerular muy bajo,
sin embargo existen tres complicaciones que comprometen significativamente
la calidad de vida y requieren una especial atención, la anemia y el
hiperparatiroidismo y la desnutrición.
Anemia
asociada a I.R.C.:
(5)
La
anemia de la IRC es típicamente hipoproliferativa,
normocrómica y normocítica, con cifras bajas de reticulocitos, y es
provocada por varios mecanismos: Vida
media acortada de los hematíes - Inhibición (por
toxinas) de la eritropoyesis - Déficit
“relativo” de eritropoyetina (niveles
relativamente bajos de EPO para el grado de anemia) y otras como: perdida
sanguínea, déficit de hierro, intoxicación alumínica, hiperparatiroidismo, déficit
de folatos, hemólisis aguda, etc.
Tratándose
de un mecanismo multifactorial, es de buena práctica a un paciente con
IRC y anemia, estudiarlo como un “anémico” a fin de identificar y
tratar causas potencialmente reversibles antes de asumirlo como una
“anemia renal”.
Con
frecuencia debemos corregir un déficit de hierro, aspecto muy importante,
pues muchos pacientes con anemia sintomática logran muy buenas cifras de
hemoglobina solo con ferroterapia oral aunque algunos, por mala tolerancia
o pobre absorción deben recibir Hierro parenteral.
Las
indicaciones para la ferroterapia son:
Hipocromía
>10% - Saturación de transferrina <20%
y Ferritina
< 100mg/l
Con
la aparición de la Eritropoyetina Recombinante Humana (rHuEPO) el
tratamiento de la “anemia renal” ha mejorado espectacularmente. Previa
exclusión de otras causas de anemia, debemos usarla cuando:
Hemoglobina:
<8g/dl. (o <10g/dl si existe cardiopatía isquémica)
Ferritina:
>100mg/l y/o
necesidad de transfusiones.
La
dosis es de 25 U/Kg por via subcutanea tres veces por semana. (en
dializados se puede utilizar IV
50 U/Kg posdiálisis) aunque la administración S.C. es la aconsejada por
la mejor biodisponibilidad, menor requerimiento y frecuencia de dosis y
menos efectos colaterales.
Recuerde
que la causa más común de RESISTENCIA a la rHuEPO
es la FERROPENIA que siempre debe ser tratada.
Los
andrógenos (nandrolona), muy usados en el pasado - hoy menos por sus
efectos indeseables - al potenciar la acción de la rHuEPO sobre la medula
permite reducir costos en el tratamiento.
Cuando
transfundiría a un paciente renal crónico?
.
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Las
transfusiones se han usado (y se usan) indiscriminadamente para mejorar
los síntomas, conformar a la familia y despreocupar al médico, esta
lamentable conducta causó graves problemas a la población de renales crónicos,
pues las transfusiones disminuyen los niveles de EPO circulante, son de
alto riesgo para transmitir infecciones, sensibilizar para un trasplante y
pueden causar sobrecarga de hierro. Hoy solo se justifican en presencia de
las siguientes indicaciones: Hipovolemia
debida a sangrado
y/o Cardiopatía
isquémica
Hiperparatiroidismo
secundario:
(6)
(7)
Con
la caída del filtrado glomerular por debajo de 50 ml/min. y en forma
progresiva se desarrollan los cambios bioquímicos y clínicos de un
Hiperparatiroidismo debido a las siguientes causas: Hipocalcemia - Retención de Fósforo - Metabolismo alterado de la
Vitamina D - Resistencia a la 1-25 (OH)2 D3 - Resistencia esquelética a
la PTH - Proliferación autónoma de células paratiroideas con incremento de la secreción basal de PTH y necesidad
de una mayor [Ca++] intracelular para inhibir la PTH.
El
incremento de la PTH además de las lesiones y deformaciones esqueléticas
y de retardar el crecimiento, causa (actuando
como “toxina urémica”) otras manifestaciones del síndrome urémico:
Periartritis, pseudogota, miopatia y ruptura de tendones, calcificaciones
ectópicas, prurito, anemia, alteración del SNC, neuropatía periférica,
miocardiopatía, H.T.A, insulinoresistencia, hiperlipidemia, anormalidades
inmunológicas, etc.
Las
lesiones óseas observadas en la IRC son englobadas por el término
Osteodistrofia Renal, pero la mayor sobrevida de los pacientes, los
procedimientos dialíticos empleados y los esquemas farmacológicos
utilizados han permitido separar, a través de biopsias óseas, tres
grandes grupos de lesiones histológicas:
1.
Osteodistrofia
de alto recambio (25%): caracterizada por una gran actividad
osteolítica /osteoblastica distintiva del Hiperparatiroidismo.
2.
Osteodistrofia de bajo
recambio
(20%): distinguida por una pobre mineralización. (Osteopatía
Alumínica y Enfermedad Ósea
Adinámica).
3.
Formas
mixtas (55%)
Tratamiento
del Hiperparatiroidismo secundario
Consiste
en una serie de medidas que se van implementando gradualmente desde los
estadios tempranos de la enfermedad, guiados por la clínica,
determinaciones de calcio, fósforo y PTHi (hormona
paratiroidea molécula intacta) y algunas imágenes.
·
Mantener
el fósforo sérico entre 4 y 5,5 mg/dl. con restricción de fósforo
en la dieta y agentes quelantes
(Carbonato y/o Acetato de Calcio o con prudencia
Hidróxido de Aluminio)
·
Suplementos
de calcio en la dieta solo
cuando el fósforo es controlado
·
Calcitriol
(previo control de fósforo)
esta indicado cuando se comprueba: Hipocalcemia, elevación de PTH 2 a
3veces con Ca<11mg/dl., IRC en niños, osteomalacia
y/o miopatía.
·
La Paratiroidectomia,
puede ser utilizada cuando el tratamiento médico es inefectivo.
El
Calcitriol (1-25(OH)2D3), poderoso inhibidor de la producción de PTH y
principal estimulo para la reabsorción de Ca en intestino, ha permitido
cambiar la historia natural del hiper-paratiroidismo de la IRC a tal punto
que se puede hablar de una “paratiroidectomia médica”, pero su uso (a
veces excesivo) ha dado origen a entidades como la enfermedad
ósea adinámica, durante muchos años lo hemos utilizado por vía
oral con buenos resultados, aun en hiperparatiroidismos severos, aunque la
aparición de la forma inyectable IV mejoro los resultados pues tiene
mayor efecto sobre los receptores, no sufre degradación intestinal y
produce menos hiperfosfatemia. Con dosis de 1 a 5mg tres veces por semana
se logra suprimir la glándula hiperfuncionante.
Desnutrición:
(8)
En
nuestro medio ocho de cada diez pacientes que ingresan a un programa de diálisis
presentan algún grado de desnutrición y por esto un mayor riesgo de
morbi-mortalidad.
¿Cuál
es la causa más importante de esta desnutrición?
.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . .
Múltiples
factores contribuyen a la desnutrición en la IRC: restricciones
dietéticas, manifestaciones gastrointestinales (anorexia, vómitos,
gastritis etc.), acidosis metabólica, PTH elevada, resistencia periférica
a la insulina y hormona del crecimiento, incremento de los niveles de
leptina, caída de las reservas de glucógeno y otros.
La Acidosis Metabólica
parece ser
el principal estimulo
para el
balance
negativo de nitrógeno y perdida de masa magra corporal en la IRC
¿Cuál
es el método más práctico para el clínico para evaluar la nutrición?
.
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Existen
varios indicadores para evaluar el estado nutricional: Encuesta
dietética (registro de una
semana) - Medidas antropométricas (peso, talla, índice de masa corporal,
pliegue cutáneo tricipital, circunferencia de la muñeca y mediobraquial,
etc) - Determinaciones de
laboratorio (albumina, prealbumina, transferrina, urea, creatinina,
colesterol, etc) - y varios Sistemas de puntaje combinado.
Sin
embargo durante el seguimiento por consultorio externo de los pacientes
con IRC el método más simple es el control
del peso corporal pues
su rápida y progresiva disminución (excluidas
las perdidas de líquidos) es un indicador fiable y temprano de
desnutrición.
¿Cuál
es el mejor tratamiento para la desnutrición en la IRC?
.
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Entre
las medidas preventivas y terapéuticas de la desnutrición utilizadas en
la IRC se deben considerar: la diálisis,
mejorar la ingesta proteica y calórica, tratar la acidosis metabólica,
la anemia y el hiperparatiroidismo, tratar las manifestaciones
gastrointestinales, etc.
Pero
la primera consideración terapéutica es no retardar el ingreso a Diálisis Crónica lo que permitirá
efectuar los ajustes en la dieta y reducir las complicaciones.
Cuando
debemos sustituir la
función renal? (9)
Cuando
las medidas terapéuticas utilizadas no logran paliar el cuadro clínico y
bioquímico de la IRC debemos pensar en sustituir con algún procedimiento
dialítico la función renal, pero:
En
que momento de la IRC indicaría la Diálisis Crónica a su paciente?
.
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Se
acepta en general que con un Clearance CREAT ~8 ml/ min. (en no diabéticos)
y ~12ml/ min. (en diabéticos) el paciente debería estar en diálisis.
Pero basar esta importante indicación solo en un parámetro bioquímico
no es de buena práctica pues
se considera innecesaria
en pacientes asintomáticos sin riesgo de complicaciones.
En
el otro extremo, se considera definitiva para pacientes con: Encefalopatía urémica, serositis urémica, neuropatía
motora o sensitiva, hipervolemia refractaria, hiperkalemia incontrolable,
acidosis metabólica (pH<7.20)
Por
lo tanto el momento de incorporación es “relativo” y debe
considerarse cuando existe:
·Algún deterioro en la calidad de
vida: (fatiga, insomnio,
calambres, prurito, vómitos, etc.)
·Algún estigma de malnutrición:
(anorexia,
perdida de peso, hipoalbúmina etc.)
Que
debemos hacer antes del ingreso a diálisis?
Una
tarea médica muy importante que debemos realizar un tiempo antes de la
incorporación a diálisis es entre otros aspectos:
Informar
claramente al paciente y su familia las ventajas y desventajas del
procedimiento.
Completar
la vacunación contra Hepatitis B.
Lograr
un Acceso Vascular adecuado.
En
Diabéticos
no
olvidar el estudio y tratamiento oftalmológico,
dado el alto riesgo de amaurosis relacionada al uso de heparina en los
portadores de retinopatía proliferativa.
Cuando
debemos considerar al Trasplante (TX) Renal? (10)
Alcanzada
la fase “terminal” de la IRC se impone como posibilidad terapéutica el Trasplante Renal, al que todos
pueden acceder salvo que presenten alguna contraindicación.
Bajo
que circunstancias, no aconsejaría a su paciente un trasplante renal?
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Se
consideran contraindicaciones transitorias: vía
urinaria baja no viable, enfermedad pan-vascular severa, cardiopatía crónica,
insuficiencia respiratoria, enfermedad inmunológica en actividad; y contraindicaciones
definitivas: expectativa de vida
inferior a un año, malignidad reciente, infección activa, infección crónica
no tratada, enfermedad psiquiátrica incontrolable, evidencias de
drogadicción o reiterado incumplimiento a otros tratamientos.
En
los candidatos a un trasplante se deben comprobar y/o descartar factores
de riesgo que puedan ensombrecer el pronóstico, con este objetivo deben
ser exhaustivamente estudiados:
Evaluación
médica general que
incluya examen bucodental.
Estudio
y tratamiento urológico hasta
lograr un tracto urinario bajo estéril, continente y complaciente.
Educación
del paciente
que
debe ser informado de la historia natural del Trasplante y sus
complicaciones.
En
la espera de un trasplante renal, por lo general, se respetan los riñones
nativos, pero existen situaciones en las que debe efectuarse la nefrectomía
previa (infección crónica del parénquima,
cálculos infectados, gran proteinuria o HTA no controlable, poliquistosis
o quistes complicados, reflujo vesicoureteral infectado) que el médico
clínico debe conocer, pues frecuentemente es consultado.
Lograr
un “trasplante renal exitoso” no significa que el paciente se ha
“curado”, si bien su calidad de vida mejora notablemente, existe alta
probabilidad estadística que en un tiempo variable (antes
de los 10 años para el injerto cadavérico y antes de los 15 años para
el riñón de donante vivo) la persona pierda su injerto, vuelva a diálisis
y podrá intentar un segundo trasplante. Vale decir que la alternancia Diálisis-TX-Diálisis-TX
es hoy por hoy la historia terapéutica de una IRC terminal.
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