INSUFICIENCIA  RENAL  CRÓNICA

Interpretación y manejo desde el Consultorio

 

 

 

Dr. Juan José Di Bernardo

Profesor Adjunto Cátedra IV Medicina

Facultad de Medicina . UNNE

 

La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es la consecuencia de una perdida progresiva del filtrado glomerular que evoluciona desde disturbios bioquímicos asintomáticos hasta un Síndrome Clínico con repercusión multiorgánica que coloca al paciente en una nueva y penosa “condición” de vida.

A lo largo de su evolución se ven comprometidas funciones muy importantes como: la excreción de productos nocivos de origen endógeno y exógeno, la regulación del volumen y concentración de los líquidos corporales y del estado ácido/base, la concentración de solutos críticos (K - P - Mg) dentro de límites estrechos y la producción de hormonas de gran valor fisiológico (renina, eritropoyetina, calcitriol)  que explican el amplio impacto de la enfermedad renal crónica sobre el organismo.

Sin embargo una perdida del 95% de la función renal es (aunque con riesgos) compatible con la vida, esto merced a los mecanismos de adaptación que se ponen en juego durante la IRC. 

La Insuficiencia Renal Crónica es el resultado de una disminución progresiva de

la Filtración Glomerular y de Mecanismos Adaptativos renales y sistémicos.

El hombre tiene aproximadamente 2 millones de nefronas, que filtran cada una en promedio 60nl/minuto, con lo que se alcanza un filtrado glomerular global de 120 ml/minuto.

El Indice de Filtración Glomerular (IFG) global puede disminuir por tres mecanismos:

1.   Reducción del numero de nefronas, permaneciendo otras intactas y vicariantes.

2.   Caída del IFG de cada unidad nefronal (IFGNU) sin descenso del numero.

3.   Mecanismo mixto con perdida de nefronas y reducción del IFGNU de las remanentes.

Por lo tanto un paciente con un IFG global del 25%, llega a esta situación, perdiendo el 75% del parénquima y preservando solamente 500.000 nefronas “intactas” (mecanismo 1) o con 2 millones de nefronas “enfermas” con IFGNU reducido a 15 nl/min. (mecanismo 2) o ambos.

La participación de uno u otro mecanismo en la patogenia de la Insuficiencia Renal depende de la causa, subraye en la siguiente tabla las tres causas mas frecuentes de IRC:

Reducen  el     de  nefronasAlteran   el   IFGNUGlomerulopatías.(primarias y secundarias)  Nefropatía Tubulointersticial Crónica. Nefroangioesclerosis. Uropatía Obstructiva. Nefropatía Diabética. Enfermedades quísticas del riñón. Enfermedades Heredo-familiares.Hipoperfusión renal. Exceso y déficit LEC. Sobrecarga proteica. HTA y drogas usadas para el tratamiento. DAINE´s. Hiperglucemia. Embarazo.No se adelante en la lectura hasta cumplir la consigna

Las de la izquierda, son en su mayoría enfermedades irreversibles y llevan a la IRC, siendo la nefroangioesclerosis, las glomerulopatías y la nefropatía diabética las más frecuentes. Las de la derecha están vinculadas con frecuencia al desarrollo de una Insuficiencia Renal Aguda, pudiendo además agravar y/o acelerar la progresión de una IRC y tratándose de situaciones potencialmente reversible, es de gran importancia su temprana detección.

La Insuficiencia Renal Crónica es la consecuencia de

una reducción progresiva de la población de nefronas.

RESPONDA:  ¿Porque la reducción del numero de nefronas es progresiva?

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Cuando disminuye el numero de nefronas, la población de nefronas remanentes mediante factores hemodinámicos incrementan su filtrado (hiperfiltración)(1) sufriendo cambios funcionales y estructurales en el glomerulo (hipertrofia, hipertensión, proteinuria, expansión mesangial, etc.) y a nivel tubular (aumento de longitud y diámetro, hipermetabolismo celular, etc). Estos cambios que explican la naturaleza de la adaptación renal frente a la reducción de nefronas son los mismos que llevan a la glomerulosclerosis y al daño tubulointersticial crónico que hace inevitablemente progresiva la historia natural de la IRC.

Esta progresión, mas allá del desorden primario y del trabajo excesivo de las nefronas residuales, depende también de factores secundarios potencialmente tratables como la HTA,  la ingesta de proteínas, la hiperglucemia, la hiperlipidemia, la retención de fosfato y la acidosis metabólica.

La progresión de la IRC es multifactorial de impacto secuencial y acumulativo

común a glomerulopatías, enfermedades vasculares y tubulointersticiales.

Por lo tanto el médico clínico debe estar preparado para identificar y tratar oportunamente la enfermedad de base, prevenir la aparición de lesiones progresivas, reducir la velocidad de progresión,  controlar las manifestaciones urémicas, decidir el momento para iniciar una terapia de sustitución con algún procedimiento dialítico y opinar sobre las posibilidades de un trasplante.

El diagnóstico y tratamiento de las enfermedades que pueden evolucionar a IRC no serán considerados en este comentario, en cambio intentaremos responder algunos interrogantes relacionados a la Insuficiencia Renal Crónica como entidad clínica.

 

Como evaluamos la función renal ? (2)

Las alteraciones de la función glomerular revisten tres categorías: alteraciones de la permeabilidad distinguida por proteinuria,  alteraciones de la continuidad parietal signada por hematuria y  disminución del filtrado indicada por hiperazoemia que es la característica de la Insuficiencia Renal.

La IRC cursa, desde muy tempranamente, con retención de productos nitrogenados por lo que en la práctica clínica, el índice de filtración glomerular (IFG) se puede valorar a partir de los niveles séricos o del aclaramiento renal de marcadores endógenos como la creatinina y la urea, pero es importante tener presente que el aumento de urea y creatinina no siempre indican Insuficiencia Renal, pues existen otros mecanismos y factores que pueden alterar los niveles séricos, aún con función renal conservada:

·            Aumentan la Creatinina:  El ejercicio muscular, una alta ingesta de carnes, la cetosis plasmática y algunas drogas (cefalosporinas, fluorocitosina, cimetidina, trimetoprima)

·            Aumentan la Urea: una hiperingesta proteica, la hipertermia, una hemorragia digestiva, los traumatismo, la lisis celular y algunas drogas (corticoides, tetraciclinas)

El IFG no puede medirse directamente, se evalúa a partir del aclaramiento (clearance) renal utilizando la ecuación:

ClX = UX • V / PX

ClX: es el clearance de la sustancia x  -  UX: la concentración urinaria de x

V: el volumen urinario minuto -  PX : la concentración plasmática de x

El valor del Clearance calculado depende de la eficacia de excreción de la sustancia elegida, si esta filtra libremente a través de la pared glomerular y no se reabsorbe ni secreta a nivel tubular el calculo de Cl refleja exactamente el IFG.

La Urea es el producto final del catabolismo proteico y se sintetiza en el hígado (por lo que su producción depende de la ingesta proteica y de la función hepática), filtra libremente en glomerulo y se reabsorbe en un 35 a 65% a nivel tubular, por lo tanto el Cl urea es menor que el IFG, sin embargo cuando el IFG cae de 15ml/mto y por el alto flujo urinario de las nefronas remanentes, la reabsorción de urea disminuye tanto que el Cl urea se aproxima al IFG.

La Creatinina deriva básicamente de la creatina del musculo (por lo que su producción depende de la masa muscular), filtra libremente y se secreta en el tubulo proximal por lo que el Clcreat sobrevalora en aproximadamente 10ml el IFG y esta disparidad aumenta (por incremento de la secreción tubular de creatinina) cuando el IFG cae de 10 ml/min., debajo de este rango, la creatininemia, es aisladamente, mejor parámetro de seguimiento que el Clcreat

Antes de seguir resuelva este ejercicio:

Un paciente varón de 50 años y 70 Kg. Hipertenso severo, trae a la consulta los     siguientes resultados:  Creatininemia: 4 mg/dl • Creatininuria: 1,4 gr/24hs.  y  un

Volumen de Orina:   2.016 ml/24hs,   puede calcular el Clearance de Creatinina?

Antes de proceder al calculo verifique que los valores se ajusten a su paciente,

la creatininemia es variable, pero la creatininuria debe ser igual a la producida

aun en un renal crónico (en el hombre aprox. 20 mg/Kg de peso/día), si esta es

baja considere la posibilidad de IRA o incompleta recolección de orina.

Si pudo calcularlo no lea este párrafo, si no lo logró? Intentemos nuevamente:

Usualmente los resultados bioquímicos se informan en las unidades expresadas en el ejercicio, recuerde convertir la unidad de la creatininuria de gr/día a mg/dl de la siguiente manera:

1,4 gr/día (1.400 mg/día) en un volumen de 2.000 ml es (1.400 ÷ 20) = 70 mg/dl , de la igual forma el volumen de orina: 2.016 ml/24hs. divídalo por 1.440 (minutos del día) para obtener el volumen minuto urinario, aquí: 1,4 ml/min. Ahora utilice la ecuación que le permitirá conocer que su paciente tiene un IFG = 24.5ml/mto.

 

Como  diferenciamos una IRC de una IRA?

El diagnostico diferencial entre IRC e IRA con frecuencia se convierte en “problema”, sobre todo cuando nos enfrentamos a un síndrome urémico desconociendo la historia del paciente.

Escriba debajo cuales son a su criterio los elementos a favor de una IRC:

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Cuando se nos presenta un paciente con clínica y/o bioquímica de Insuficiencia Renal, la presencia de alguno de estos elementos: antecedentes de enfermedad renal, DBT, HTA, orina patológica, urea elevada y/o historia de poliuria/nicturia, astenia, nauseas/vómitos, calambres, perdida de peso. Estigmas urémicos al examen físico y/o anemia bien tolerada, hipocalcemia/hiperfosfatemia, nos deben llevar a pensar en IRC, que confirmaremos con la evidencia de Riñones ecográficamente patológicos (tamaño reducido, con ecogenicidad aumentada y perdida de la relación corticomedular)

 

Una prolija anamnesis, un minucioso examen físico y evidencias

de daño estructural  nos permiten esclarecer el diagnostico.

La historia natural de la IRC es esencialmente “progresiva“ y a lo largo de meses y años las distintas enfermedades renales van presentando similitudes clínicas, bioquímicas y anatomopatológicas hasta alcanzar el estado urémico, entidad casi genérica, independiente de la enfermedad inicial.

Las glomerulopatías, la nefropatía diabética y la HTA progresan mas rápidamente que las enfermedades tubulointersticiales y cuanto mayor es el nivel de creatinina al momento del diagnóstico, mayor probabilidad de evolucionar a uremia.

La coexistencia de HTA y proteinuria son de mal pronóstico pues aumentan significativamente la velocidad de progresión.

Como prevenimos la progresión ? (3)

Además del “oportuno” y “efectivo” tratamiento de la enfermedad de base, la prevención de la glomerulosclerosis pasa por dos aspectos fundamentales:

Disminuir la Presión Capilar Glomerular (PCG) y Prevenir la Fibrosis.

Para disminuir la PCG, los dos recursos más efectivos son la restricción proteica en la dieta y una eficaz terapia antihipertensiva.

Para prevenir  la  fibrosis, existen drogas que permiten inhibir la activación de los fibroblastos y la elaboración de colágeno, además es posible impedir la síntesis de la Matriz Extracelular y estimular su degradación, pero estos recursos farmacológicos solo se están utilizando experimentalmente.

 

Que pautas utiliza para ajustar el aporte proteico de su paciente con IRC:

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Que drogas elegiría para tratar la HTA en un paciente renal crónico:

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·            Restricción de proteínas:

La restricción proteica en la dieta causa un aumento en la resistencia de la Arteriola Aferente y disminuye la síntesis de PGE2 con lo que cae la precarga glomerular, con este objetivo se recomienda una dieta con 0,6 gr/K/D de proteínas de alto valor biológico con restricción del fósforo a <750 mg./D, más 35 a 45 Kcal/K/D a fin de mantener el equilibrio de nitrógeno.

·            Tratamiento de la H.T.A.:

Los agente antihipertensivos que han mostrado mayor acción protectora sobre el riñón son los inhibidores de la convertasa (IECA) y los bloqueantes de los canales cálcicos (BloqCa) que además de normalizar la presión arterial sistémica, mejoran el flujo plasmático renal efectivo, disminuyen la resistencia vascular renal, no alteran significativamente el IFG y reducen la proteinuria. Los estudios con losartan muestran resultados similares.

El efecto protector de los IECA esta determinado por la reducción de la PCG por dilatación de la arteriola eferente y la inhibición de la proliferación mesangial al suprimir la producción de angitensina II. En pacientes con Insuficiencia renal las dosis deben reducirse a un 50% cuando el  Cl CREAT  está entre 50 y 10 ml/min. y a un 25% cuando es <10 ml/min. Los pacientes en Hemodiálisis requieren un suplemento del 50% de la dosis elegida, posdiálisis.

El mecanismo protector de los BloqCa es menos conocido pero opera principalmente sobre la precarga glomerular y modulando el tráfico mesangial de macromoléculas, su utilización en la Insuficiencia Renal no requiere modificación de las dosis elegidas.

·   Uso de Diuréticos :

Los diuréticos son utilizados muy frecuentemente en la IRC aunque solo tienen dos indicaciones justificadas: H.T.A. y edemas

La elección esta limitada a los diuréticos de asa, pues las tiazidas son inefectivas con Cl CREAT <25 (salvo bumetizida), los ahorradores de potasio por riesgo de hiperkalemia, los inhibidores de la anhidrasa carbónica por causar Acidosis Metabólica y los osmóticos por el riesgo de hipervolemia.

Hay que tener presente que el clearance de furosemida (la mas utilizada) disminuye en paralelo con el Cl CREAT  por lo que la dosis debe ajustarse al mismo: 

Dosis: 20 - 40 mg. × 1/ClCREAT  × 100

·            Control de la Hiperlipidemia:

Las hiper y dislipoproteinemias son reconocidos factores de riesgo vascular y han mostrado en los últimos años un importante rol en la génesis y progresión de la Glomerulosclerosis y en la fibrosis intersticial.

Por lo tanto la hiperlipidemia (común en los nefróticos y trasplantados), debe ser siempre tratada con cambios en la dieta y eventualmente fármacos, entre estos el uso de inhibidores de HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa) como el lovastatin, ha mostrado que además de reducir los niveles de lípidos, tiene un efecto protector directo sobre el glomerulo pues bloquea la síntesis de isoprenoides, necesarios para la proliferación mesangial y liberación de citoquinas y factores de crecimiento.

 

En pacientes DIABÉTICOS(4) estas estrategias deben implementarse muy tempranamente a fin de prevenir la nefropatía, pues una vez instalada evoluciona irremediablemente a la cronicidad en dos etapas:

ETAPA 1: Desarrollo de injuria glomerular especifica caracterizada  por  proteinuria.

ETAPA 2: Perdida  progresiva  del  filtrado por glomerulosclerosis.

Se ha insistido mucho para el manejo de estos paciente en el control de la glucemia, la dieta hipoproteica y el tratamiento de la H.T.A. que con frecuencia presentan.

El control temprano de la glucemia, es muy importante para la prevención de la nefropatía, antes y durante la fase de microalbuminuria, pues no modifica la velocidad de progresión cuando el filtrado glomerular ha disminuido.

La restricción proteica es de gran valor para retardar la evolución de la nefropatía diabética, como lo demuestra Zeller: “con dieta normoproteica una caída del Filtrado Glomerular:      1,1 ml/min/mes. y con dieta hipoproteica de  0,26 ml/min/mes”.

Se ha comprobado que la elevación de las presiones diastólica y sistólica y la hipercolesterolemia son los factores de riesgo más significativos para la rápida progresión de la nefropatía diabética con proteinuria fija o intermitente.

 

Como reducimos las manifestaciones urémicas?

Con los recursos mencionados muchos de los síntomas y signos que conforman el Síndrome Urémico hacen su aparición con filtrado glomerular muy bajo, sin embargo existen tres complicaciones que comprometen significativamente la calidad de vida y requieren una especial atención, la anemia y el hiperparatiroidismo y la desnutrición.

Anemia asociada a I.R.C.: (5)

La anemia de la IRC es típicamente hipoproliferativa, normocrómica y normocítica, con cifras bajas de reticulocitos, y es provocada por varios mecanismos: Vida media acortada de los hematíes - Inhibición (por toxinas) de la eritropoyesis - Déficit “relativo” de eritropoyetina (niveles relativamente bajos de EPO para el grado de anemia) y otras como: perdida sanguínea, déficit de hierro, intoxicación alumínica,  hiperparatiroidismo,  déficit de folatos, hemólisis aguda, etc.

Tratándose de un mecanismo multifactorial, es de buena práctica a un paciente con IRC y anemia, estudiarlo como un “anémico” a fin de identificar y tratar causas potencialmente reversibles antes de asumirlo como una “anemia renal”.

Con frecuencia debemos corregir un déficit de hierro, aspecto muy importante, pues muchos pacientes con anemia sintomática logran muy buenas cifras de hemoglobina solo con ferroterapia oral aunque algunos, por mala tolerancia o pobre absorción deben recibir Hierro parenteral.

Las indicaciones para la ferroterapia son:

Hipocromía >10% - Saturación de transferrina <20%  y  Ferritina  < 100mg/l

 

Con la aparición de la Eritropoyetina Recombinante Humana (rHuEPO) el tratamiento de la “anemia renal” ha mejorado espectacularmente. Previa exclusión de otras causas de anemia, debemos usarla cuando: 

Hemoglobina: <8g/dl. (o <10g/dl si existe cardiopatía isquémica)

Ferritina: >100mg/l   y/o  necesidad de transfusiones.

La dosis es de 25 U/Kg por via subcutanea tres veces por semana. (en dializados se puede utilizar IV 50 U/Kg posdiálisis) aunque la administración S.C. es la aconsejada por la mejor biodisponibilidad, menor requerimiento y frecuencia de dosis y menos efectos colaterales.

Recuerde que la causa más común de RESISTENCIA a la rHuEPO

 es la FERROPENIA que siempre debe ser tratada.

Los andrógenos (nandrolona), muy usados en el pasado - hoy menos por sus efectos indeseables - al potenciar la acción de la rHuEPO sobre la medula permite reducir costos en el tratamiento.

Cuando transfundiría a un paciente renal crónico?

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Las transfusiones se han usado (y se usan) indiscriminadamente para mejorar los síntomas, conformar a la familia y despreocupar al médico, esta lamentable conducta causó graves problemas a la población de renales crónicos, pues las transfusiones disminuyen los niveles de EPO circulante, son de alto riesgo para transmitir infecciones, sensibilizar para un trasplante y pueden causar sobrecarga de hierro. Hoy solo se justifican en presencia de las siguientes indicaciones:  Hipovolemia  debida  a sangrado  y/o  Cardiopatía  isquémica

 

Hiperparatiroidismo secundario: (6) (7)

Con la caída del filtrado glomerular por debajo de 50 ml/min. y en forma progresiva se desarrollan los cambios bioquímicos y clínicos de un Hiperparatiroidismo debido a las siguientes causas: Hipocalcemia - Retención de Fósforo - Metabolismo alterado de la Vitamina D - Resistencia a la 1-25 (OH)2 D3 - Resistencia esquelética a la PTH - Proliferación autónoma de células paratiroideas con incremento de la secreción basal de PTH y necesidad de una mayor [Ca++] intracelular para inhibir la PTH.

El incremento de la PTH además de las lesiones y deformaciones esqueléticas y de retardar el crecimiento, causa (actuando como “toxina urémica”) otras manifestaciones del síndrome urémico: Periartritis, pseudogota, miopatia y ruptura de tendones, calcificaciones ectópicas, prurito, anemia, alteración del SNC, neuropatía periférica, miocardiopatía, H.T.A, insulinoresistencia, hiperlipidemia, anormalidades inmunológicas, etc.

Las lesiones óseas observadas en la IRC son englobadas por el término Osteodistrofia Renal, pero la mayor sobrevida de los pacientes, los procedimientos dialíticos empleados y los esquemas farmacológicos utilizados han permitido separar, a través de biopsias óseas, tres grandes grupos de lesiones histológicas: 

1.            Osteodistrofia de alto recambio (25%): caracterizada por una gran actividad osteolítica /osteoblastica distintiva del Hiperparatiroidismo.

2.            Osteodistrofia de bajo recambio (20%): distinguida por una pobre mineralización. (Osteopatía Alumínica  y Enfermedad Ósea Adinámica).

3.            Formas mixtas (55%)

Tratamiento del Hiperparatiroidismo secundario

Consiste en una serie de medidas que se van implementando gradualmente desde los estadios tempranos de la enfermedad, guiados por la clínica, determinaciones de calcio, fósforo y PTHi (hormona paratiroidea molécula intacta) y algunas imágenes.

·   Mantener el fósforo sérico entre 4 y 5,5 mg/dl. con restricción de fósforo en la dieta y agentes quelantes (Carbonato y/o Acetato de Calcio o con prudencia Hidróxido de Aluminio)

·      Suplementos de calcio en la dieta  solo cuando el fósforo es controlado

·   Calcitriol (previo control de fósforo) esta indicado cuando se comprueba: Hipocalcemia, elevación de PTH 2 a 3veces con Ca<11mg/dl., IRC en niños, osteomalacia  y/o miopatía.

·   La Paratiroidectomia, puede ser utilizada cuando el tratamiento médico es inefectivo.

El Calcitriol (1-25(OH)2D3), poderoso inhibidor de la producción de PTH y principal estimulo para la reabsorción de Ca en intestino, ha permitido cambiar la historia natural del hiper-paratiroidismo de la IRC a tal punto que se puede hablar de una “paratiroidectomia médica”, pero su uso (a veces excesivo) ha dado origen a entidades como la enfermedad ósea adinámica, durante muchos años lo hemos utilizado por vía oral con buenos resultados, aun en hiperparatiroidismos severos, aunque la aparición de la forma inyectable IV mejoro los resultados pues tiene mayor efecto sobre los receptores, no sufre degradación intestinal y produce menos hiperfosfatemia. Con dosis de 1 a 5mg tres veces por semana se logra suprimir la glándula hiperfuncionante.

 

Desnutrición: (8)

En nuestro medio ocho de cada diez pacientes que ingresan a un programa de diálisis presentan algún grado de desnutrición y por esto un mayor riesgo de morbi-mortalidad.

¿Cuál es la causa más importante de esta desnutrición?

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Múltiples factores contribuyen a la desnutrición en la IRC: restricciones dietéticas, manifestaciones gastrointestinales (anorexia, vómitos, gastritis etc.), acidosis metabólica, PTH elevada, resistencia periférica a la insulina y hormona del crecimiento, incremento de los niveles de leptina, caída de las reservas de glucógeno y otros.

La  Acidosis  Metabólica  parece  ser  el  principal  estimulo  para  el

balance negativo de nitrógeno y perdida de masa magra corporal en la IRC

¿Cuál es el método más práctico para el clínico para evaluar la nutrición?

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Existen varios indicadores para evaluar el estado nutricional: Encuesta dietética (registro de una semana) - Medidas antropométricas (peso, talla, índice de masa corporal, pliegue cutáneo tricipital, circunferencia de la muñeca y mediobraquial, etc) - Determinaciones de laboratorio (albumina, prealbumina, transferrina, urea, creatinina, colesterol, etc) - y varios Sistemas de puntaje combinado.

Sin embargo durante el seguimiento por consultorio externo de los pacientes con IRC el método más simple es el control del peso corporal  pues su rápida y progresiva disminución (excluidas las perdidas de líquidos) es un indicador fiable y temprano de desnutrición.

 

¿Cuál es el mejor tratamiento para la desnutrición en la IRC?

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Entre las medidas preventivas y terapéuticas de la desnutrición utilizadas en la IRC se deben considerar: la diálisis, mejorar la ingesta proteica y calórica, tratar la acidosis metabólica, la anemia y el hiperparatiroidismo, tratar las manifestaciones gastrointestinales, etc.

Pero la primera consideración terapéutica es no retardar el ingreso a Diálisis Crónica lo que permitirá efectuar los ajustes en la dieta y reducir las complicaciones.

 

Cuando debemos sustituir  la  función renal? (9)

Cuando las medidas terapéuticas utilizadas no logran paliar el cuadro clínico y bioquímico de la IRC debemos pensar en sustituir con algún procedimiento dialítico la función renal, pero:

En que momento de la IRC indicaría la Diálisis Crónica a su paciente?

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Se acepta en general que con un Clearance CREAT ~8 ml/ min. (en no diabéticos) y  ~12ml/ min. (en diabéticos) el paciente debería estar en diálisis. Pero basar esta importante indicación solo en un parámetro bioquímico no es de buena práctica  pues se considera innecesaria en pacientes asintomáticos sin riesgo de complicaciones.

En el otro extremo, se considera definitiva para pacientes con: Encefalopatía urémica, serositis urémica, neuropatía motora o sensitiva, hipervolemia refractaria, hiperkalemia incontrolable, acidosis metabólica (pH<7.20)

Por lo tanto el momento de incorporación es “relativo” y debe considerarse cuando existe:

·Algún deterioro en la calidad de vida: (fatiga, insomnio, calambres, prurito, vómitos, etc.)

·Algún estigma de malnutrición: (anorexia, perdida de peso, hipoalbúmina etc.)

Que debemos hacer antes del ingreso a diálisis?

Una tarea médica muy importante que debemos realizar un tiempo antes de la incorporación a diálisis es entre otros aspectos:

Informar claramente al paciente y su familia las ventajas y desventajas del procedimiento.

Completar la vacunación contra Hepatitis B.

Lograr un Acceso Vascular adecuado.

En Diabéticos no olvidar el estudio y tratamiento oftalmológico, dado el alto riesgo de amaurosis relacionada al uso de heparina en los portadores de retinopatía proliferativa.

 

Cuando debemos considerar al Trasplante (TX) Renal? (10)

Alcanzada la fase “terminal” de la IRC se impone como posibilidad terapéutica el Trasplante Renal, al que todos pueden acceder salvo que presenten alguna contraindicación.

Bajo que circunstancias, no aconsejaría a su paciente un trasplante renal?

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Se consideran contraindicaciones transitorias: vía urinaria baja no viable, enfermedad pan-vascular severa, cardiopatía crónica, insuficiencia respiratoria, enfermedad inmunológica en actividad; y contraindicaciones definitivas: expectativa de vida inferior a un año, malignidad reciente, infección activa, infección crónica no tratada, enfermedad psiquiátrica incontrolable, evidencias de drogadicción o reiterado incumplimiento a otros tratamientos.

En los candidatos a un trasplante se deben comprobar y/o descartar factores de riesgo que puedan ensombrecer el pronóstico, con este objetivo deben ser exhaustivamente estudiados:

Evaluación médica general que incluya examen bucodental.

Estudio y tratamiento urológico hasta lograr un tracto urinario bajo estéril, continente y complaciente.

Educación del paciente que debe ser informado de la historia natural del Trasplante y sus complicaciones.

En la espera de un trasplante renal, por lo general, se respetan los riñones nativos, pero existen situaciones en las que debe efectuarse la nefrectomía previa (infección crónica del parénquima, cálculos infectados, gran proteinuria o HTA no controlable, poliquistosis o quistes complicados, reflujo vesicoureteral infectado) que el médico clínico debe conocer, pues frecuentemente es consultado.

 

Lograr un “trasplante renal exitoso” no significa que el paciente se ha “curado”, si bien su calidad de vida mejora notablemente, existe alta probabilidad estadística que en un tiempo variable (antes de los 10 años para el injerto cadavérico y antes de los 15 años para el riñón de donante vivo) la persona pierda su injerto, vuelva a diálisis y podrá intentar un segundo trasplante. Vale decir que la alternancia Diálisis-TX-Diálisis-TX es hoy por hoy la historia terapéutica de una IRC terminal.


Bibliografía

1.   Brenner BM, Lawler EV, Mackenzie HS: The hyperfiltration theory: a paradigm shift in nephrology. Kidney Int 49(6): 1774, 1996. [Resumen]

2.   Levey AS: Nephrology forum: Measurement of renal function in chronic renal disease. Kidney Int 38: 167-184, 1990.

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4.   DeFronzo R.A.: Diabetic nephropathy: Etiologic and therapeutic considerations. Diabetes Rev 3:510-564, 1995.

5.   Eschbach JW: The anemia of chronic renal failure: pathophysiology and effects of recombinant erythropoietin. Kidney Int 35:134-148, 1989.

6.   Slatopolsky E, Brown A, Dusso A.: Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Kidney Int Vol.56, Suppl.73: S14-S19. 1999. [Resumen]

7.   Hruska KA, Teitlebaum SL.: Renal Osteodystrophy. N Engl J Med 333:166-174, 1995.

8.   Ikizler TA, Hakim RM.: Nutrition in end-stage renal disease. Kidney Int 50:343-357, 1996. [Resumen]

9.   Lazarus J, Denker B, Owen W.: Hemodialysis - Brenner & Rector The Kidney 5th ed. 1996.

10. Wilkinson A : Handbook of Kidney Transplatation  Gabriel M. Danovitch - 1994

 

 

 

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