NOCARDIOSIS PULMONAR EN UN PACIENTE HIV POSITIVO
Foto A
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Foto B
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Reporte
del caso:
Paciente
de 31 años de edad, sexo masculino, con serología positiva
para HIV desde hace 12 meses oportunidad en la que consultara
por odinofagia, constatándose placas blanquecinas en
orofaringe y esofágicas compatibles con Candidiasis
faringo-esofágica siendo tratado con Fluconazol 100 mg/d,
Zidovudina 600 mg/d, Nevirapine 200 mg/d, Lamivudina 300 mg/d,
evolucionando con remisión de los síntomas, discontinuando
el tratamiento. Hace 8 meses comienza con tos y espectoración
mucopurulenta que se torna hemoptoica, acompañado de dolor en
puntada de costado de hemitórax derecho intenso que aumenta
con la tos, agregándose sensación de cuerpo caliente,
chuchos, escalofríos, astenia y adinamia, persistiendo con la
hemoptisis por lo que consulta, siendo internado, constatándose
en el esputo Paracoccidioides brasiliensis, siendo
medicado con Itraconazol 200 mg/d con remisión de los síntomas,
hasta hace 7 días en que presenta nuevamente tos y
espectoración purulenta abundante por lo que es internado
nuevamente.
Signos Vitales: TA: 130/70 mmHg, FC: 120/min; FR: 24/min; Tº:
37,2ºC.
Examen físico:
Lúcido. Palidez cutaneomucosa genealizada.
Microadenomegalias laterocervicales. No edemas. Conjuntivas pálidas.
Lesiones eritematosa maculopapulares en paladar. Tórax:
hipoventilación en vértice y campo ½ derecho. Abdomen: hepatomegalia 2 traveses de dedo.
Exámenes complementarios: Glóbulos blancos 4800/mm3;
Hematocritoto 24%, Hemoglobina 8 g/dl; Eritrosedimentación
135mm en la 1er. hora, glucemia 106 mg/dl; urea 19 mg/dl,
creatinina 0.89 mg/dl, FAL 422 UI/dl, GOT 127UI/dl, GPT 184
UI/dl, LDH 469 UI/dl, Na+ 140 meq/l, K+
3.8 meq/l, VDRL no reactiva. Frotis: anemia mixta: ferropénica
y megaloblástica. Esputos seriados: BAAR (-), se observan
abundantes elementos ramificados compatibles con Nocardia con
coloración de Gram (Foto A) y coloración de metenamina de
plata (Foto B). Hemocultivos (-)
Radiografía de tórax: imagen radio-opaca de 6 cm de diámetro
en vértice de campo derecho.
TAC
de tórax: broncograma y pequeñas áreas cavitadas
compatibles con neumatoceles y moderada atelectasia en lóbulo
pulmonar superior derecho y segmento apical del lóbulo
inferior derecho asociados a derrame pleural derecho.
Engrosamiento de la pleura mediastinal adyacente y moderada
retracción del mediastino superior.
Fibrobroncoscopía
con Lavado Bronquiolo Alveolar (BAL) y cepillado: Nocardia
s/p.
Evolución:
paciente de 31 años, con SIDA IVC que persiste con tos y
espectoración purulenta abundante, de la cual se aisla
Nocardia, por lo que se comienza tratamiento con
Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMP/SMX) a razón de 15 mg/kg/día,
Se realiza TAC de tórax y cráneo con doble contraste para
descartar abscedación, situación que puede observarse en la
Nocardiosis.
Comentario:
La
nocardiosis es causada por un actinomiceto aerobio transmitido
por suelos que habitualmente se introduce por el tracto
respiratorio. El episodio pulmonar puede ser transitorio o
subclínico o bien puede producir un proceso crónico o agudo
semejante a una infección tuberculosa, estafilocócica o micótica
o a un proceso tumoral maligno.
Los
miembros de la familia Nocardiaceae se reproducen por
fragmentación en elementos bacilares y cocoides, pero se
distinguen por un crecimiento filamentoso con ramificación
verdadera. El patógeno predominante en el hombre es el Nocardia
asteroides. Crecen fácilmente en medios simples
(glucosado de Sabouraud, agar sangre o Thayer-Martin
modificado) donde las colonias pueden ser lisas y húmedas o
rugosas con superficie aterciopelada de color crema o naranja
pálido.
Para
el reconocimiento de especies de Nocardia es
extremadamente importante la observación de delicados
filamentos ramificados, débilmente grampositivos, teñidos
irregularmente o en forma de rosario (Fotos A y B).
La
nocardiosis es fundamentalmente una infección oportunista,
sobre todo en pacientes con enfermedades linforreticulares, así
como individuos con enfermedades pulmonares crónicas, uso de
corticoides por tiempo prolongado, colagenopatías,
trasplantados y SIDA.
Producen
necrosis supurativa y formación de abscesos típicos de la
infección piógena. Las lesiones pulmonares suelen consistir
en abscesos, múltiples y confluyentes seguido de fibrosis
progresiva insidiosa. La extensión a la pared torácica o a
la pleura puede producir empiema, abscesos subcutáneos,
trayectos fistulosos o compromiso óseo.
Las
manifestaciones clínicas también incluyen abscesos
cerebrales, traqueítis bronquitis, peritonitis,
epididimoorquitis, abscesos del psoas, abscesos
isquiorrectales, abscesos perirrectales, queratoconjuntivitis,
endoftalmitis hematógena, sinusitis, pericarditis,
endocarditis.
El
sistema nerviosos central (SNC) está infectado en un tercio
de los casos y por sí mismo puede dominar el cuadro clínico.
Las
sulfonamidas son los agentes más efectivos para el
tratamiento de la nocardiosis, sulfadiazina administrada en
dosis de 1,5-2 g cada 6 horas. El sulfisoxazol es también
eficaz, al igual que la Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMP/SMX).
Otras drogas activas son: minociclina, ampicilina, amikacina,
imipenem, ceftriaxona y cefotaxima.
La
nocardiosis como complicación del SIDA puede estar oculta o
ser subevaluada como consecuencia común del uso de la TMP-SMX
como profilaxis y tratamiento de la neumonía por Pneumocystis
y por el uso de la sulfadiazina para el tratamiento de la
toxoplasmosis cerebral.
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Enferm Infecc Microbiol Clin 1997 Feb;15(2):115-6
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Lerner PI. Nocardiosis.
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