MIELOMA
MÚLTIPLE
FOTO A |
FOTO B |
Reporte
del caso:
Paciente
de 69 años de edad, sexo masculino, que consulta por falta de consolidación
de fractura de cuello de húmero de 60 días de evolución, luego de un
traumatismo mínimo, con antecedentes de dolores óseos, motivo por el
cual se sospecha fractura patológica, presentando en la radiografía de
calota imágenes osteolíticas pequeñas múltiples (“apolillado”) con
una imagen osteolítica en sacabocado central de 2 cm de diámetro (Foto
A), imágenes osteolíticas múltiples en los demás huesos largos y banda
monoclonal (gamma) en el proteinograma electroforético (Foto B, izquierda
testigo y derecha banda monoclonal indicada por la flecha), hemoglobina 9
g/dl, creatinina 1 mg/dl y calcio de 10,8 mg/dl. orientando el diagnóstico
a Mieloma Múltiple, realizándose luego los demás estudios como para
certificar el diagnóstico (inmunoproteinograma sérico y urinario, y
examen de médula ósea).
Comentario:
El
Mieloma Múltiple es la proliferación maligna de plasmocitos, es rara en
personas menores de 40 años, y con afectación un poco mayor en hombres
que en mujeres.
La
clásica triada diagnóstica comprende plasmocitosis medular (> 10%),
lesiones líticas en los huesos, y componente M en suero, orina o en
ambos.
El
dolor óseo es el síntoma más común (70% de los pacientes), es
desencadenado por el movimiento. Si el dolor es localizado y persistente
se debe sospechar en una fractura patológica.
Las
lesiones óseas son causadas por la proliferación de células tumorales y
la activación de osteoclastos que destruyen el hueso, estimuladas por el
factor activador de osteoclastos (FAO) elaborado por las células del
mieloma. La lisis del hueso ocasiona movilización de calcio, y las
complicaciones agudas y crónicas graves de la hipercalcemia, que dominan
a veces el cuadro clínico. Las lesiones se localizan preferentemente en
cráneo, clavículas, esternón, vértebras y costillas.
Patogenia
y manifestaciones clínicas
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Signo
clínico
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Causa
subyacente
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Mecanismo
patógeno
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Hipercalcemia, fracturas patológicas, compresión
de la médula espinal, lesiones óseas líticas, osteoporosis, dolor
óseo.
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Destrucción del esqueleto
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Expansión tumoral, producción de OAF por las células
tumorales
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Insuficiencia renal
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Proteinuria de cadenas ligeras, hipercalcemia,
nefropatía por uratos, glomerulopatía
por amiloide (rara). Pielonefritis
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Efectos tóxicos de productos tumorales; cadenas
ligeras, OAF, productos de degradación del DNA.
Hipoglobulinemia gamma.
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Anemia
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Mieloptisis, menor producción y mayor destrucción
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Expansión tumoral; producción de factores
inhibitorios y autoanticuerpos por células tumorales.
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Infección
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Hipoglobulinemia gamma, menor migración de neutrófilos
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Menor producción por supresión inducida por
tumor; mayor catabolia de IgG
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Síntomas neurológicos
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Hiperviscocidad; crioglubulinas, depósito de
amiloides
Hipercalcemia; compresión medular
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Productos de tumor; propiedades del componente M,
cadenas ligeras, OAF
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Hemorragia
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Interferencia con factores de coagulación; lesión
de endotelio por amiloide; disfunción plaquetaria
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Productos de tumor; anticuerpos contra factores de
coagulación
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Lesiones “en masa”
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Expansión tumoral
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Bibliografía:
1.
Huang YW,
et al. Current drug therapy for multiple myeloma. Drugs. 1999
Apr;57(4):485-506. [Resumen]
2.
Brigden
ML. The search for meaning in monoclonal protein. Is it multiple
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Postgrad Med 1999
Aug;106(2):135-42[Texto
completo]
3.
Navarro Viviana .
"Mieloma múltiple: revisión ". Rev.
Fac. Med. Univ. Nac. Nordeste;15(2):15-7, 1997. LILACS
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