TROMBOSIS CAROTÍDEA SECUNDARIA A ESTADO HIPERCOAGULABLE
Reporte
del caso: Paciente
de 23 años de edad, sexo femenino, sin antecedentes patológicos previos,
cursando la 16ta. semana posterior a parto eutósico por vía vaginal,
consulta por presentar disminución brusca de fuerza del hemicuerpo
derecho con posterior caída al suelo, pérdida de la conciencia de 5
minutos de duración con recuperación espontánea del sensorio,
persistiendo luego con afasia de expresión y déficit motor, por lo que
consulta, se realiza tomografía axial computada (TAC) de cerebro sin
contraste donde no se observan alteraciones, la que se repite a las 48 hs.
visualizándose imagen hipodensa en región lenticulocapsular izquierda. Examen
físico: Vigil, apertura ocular espontánea, facies asimétrica. Signos
vitales dentro de parámetros normales. Palidez
cutáneomucosa, estrias blanconacaradas en abdomen. No soplo carotídeo Aparato
cardiovascular: R1-R2 normofonéticos. Silencios libres Neurológico:
vigil, afasia de expresión, hemiparesia faciobraquiocrural derecha. Laboratorio:
Glóbulos blancos 6600/mm3 (Neutrófilos Segmentados 70%,
Linfocitos 24%), hematocrito 34,2%, hemoglobina 11,6 g/dl, plaquetas
290.000/mm3, VSG 10 mm/1er. hora, glucemia 80 mg/dl, uremia 17
mg/dl, creatinina 0,65 mg/dl, albúmina
4,5 g/dl, globulinas 3,2 g/dl, GOT 22 UI/l, GPT 17 UI/l, FAL 146 UI/l,
bilirrubina total 0,3 mg/dl, VDRL negativo. Tiempo
de protrombina 14", Concentración de protrombina 79,5%, RIN 1,2 ECG:
Ritmo sinusal. Eje +60º, FC 90/min. Ecocardiograma:
Dentro de límites normales. Ecodoppler
carotídeo: Dentro de límites normales. Resonancia
nuclear magnética (RNM): Múltiples lesiones hiperintensas en la
secuencia T2, que afectan a los núcleos caudado y lenticular de región
gangliobasal izquierda, con moderado edema perilesional. Ausencia de flujo
en la carótida intracavernosa izquierda. En la secuencia de angio-resonancia
se observa ausencia completa de flujo en la carótida izquierda (Foto A). Angiografía
de los 4 vasos del cuello: Oclusión total de la carótida interna
izquierda en su porción intracavernosa con escasa circulación colateral
(Foto B). En
base a los estudios realizados se descarta disección de arteria carótida
interna y la influencia del embarazo y puerperio por encontrarse fuera de
esos períodos. Se asume como diagnóstico: accidente cerebrovascular en
paciente joven por estado hipercoagulable a determinar, y se comienza la
anticoagulación con acenocumarol hasta obtener tiempos aceptables. Comentario: Los
accidentes cerebrovasculares en pacientes jóvenes secundario a estados
hipercoagulables pueden ser congénitos o adquiridos. Dentro
de los factores congénitos de estados hipercoagulables se encuentran el déficit
de la proteína C y S, antitrombina III, factor V de Leyden. Estos
trastornos se relacionan frecuentemente con antecedentes familiares de
trombosis, se manifiestan en la etapa adulta temprana, y con frecuencia el
evento trombótico es precipitado por determinadas situaciones como el
embarazo o traumatismos. Dentro
de los factores adquiridos figuran el uso de anticonceptivos orales con
alto contenido de estrógenos, el embarazo, el puerperio, anticoagulante lúpico
y anticuerpos anticardiolipinas. Se
deben descartar procesos específicos como neurolúes, HIV, y otras
vasculitis. Se
debe realizar dosaje de Anticuerpos anticardiolipinas ante la sospecha de
sindrome antifosfolipídico, que en caso de ser negativo de acuerdo al
algoritmo de estudio se debe dosar proteína C y S, antitrombina III,
factor V de Leyden. En
los cuadros desarrollados a continuación se resumen las causas de
accidentes cerebrovasculares en sujetos jóvenes, y se propone un
algoritmo de estudio. Principales
causas de accidentes cerebrovasculares en sujetos jóvenes
Algoritmo de
estudio de accidentes cerebrovasculares en sujetos jóvenes
Bibliografía:
2- Neau JP, Bailbe M, Gil R. Cerebral ischemic disorders in the young subject. Etiologic diagnostic approach to ischemic disorders. Presse Med 1998 Oct 17;27(31):1594-7 [Resumen] 3- Neau JP, Couderq C, Rosier MP, Gil R. Cerebral ischemic disorders in the young subject. Epidemiologic and prognostic data. Presse Med 1998 Oct 17;27(31):1590-3 [Resumen]
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