OBSTRUCCIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA

 

 


Autor:

Dra. Roxana Gabriela Lenkovich. Sanatorio Femechaco de la Comunidad. Resistencia - Argentina. Marzo 2002

 

Resumen:

La obstrucción arterial periférica es una entidad clínica íntimamente relacionada con patologías de manejo frecuente tales como la HTA, DBT, dislipidemias, entre otras, que no identificada y tratada en forma temprana no solo puede llevar a una amputación con los consiguientes trastornos psíquicos, sociales y económicos para el  paciente, sino que puede resultar fatal; de ahí la importancia de un diagnóstico precoz y una terapéutica acorde a cada caso.

 

Palabras Claves: arteriopatía periférica, obstrucción - oclusión  arterial, isquemia, revascularización.

 

 

La obstrucción arterial periférica se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio del organismo, como consecuencia de la oclusión súbita o crónica de la arteria que lo irriga, con la consiguiente hipoperfusión, hipoxemia, y necrosis, si no es restablecida la circulación.

Muchos factores fueron implicados en el desarrollo de las enfermedades vasculares, dentro de las más importantes se citan el tabaquismo, la DBT, HTA, dislipidemia, la edad y el sexo masculino, igualándose su incidencia en las mujeres después de la menopausia.

Numerosos hallazgos indican la naturaleza multifactorial de esta patología, pudiendo modificarse su curso con el control o la eliminación de algunos estos factores.

 

Factores de riesgo de primer orden

  • Tabaquismo

  • Dislipidemia

  • Diabetes

  • Hipertensión

  • Edad mayor a 50 años

  • Sexo masculino

  • Obesidad (especialmente Síndrome X o hiperinsulinismo)

  • Estado postmenopáusico

  • Diálisis

Factores de riesgo secundarios

  • Hiperuricemia

  • Niveles elevados de hierro

  • Niveles elevados de fibrinógeno

  • Hipotiroidismo

  • Homocistinemia o bajos niveles de vitamina B

  • Enfermedad de Von Willebrand

  • Aumento de la proteína C activada

  • Hiperfibrinogenemia

Clasificación:

La isquemia es clasificada en base a su inicio y severidad.

1)   De acuerdo a su comienzo:

  • Agudas: isquemia < 14 días

  • Subagudas: empeoramiento de los signos y síntomas (<14 días)

  • Crónicas: isquemia estable por más de 14 días

2)   De acuerdo a su severidad:

  • Incompletas: viabilidad del miembro intacta

  • Completas: existe afectación del miembro

  • Irreversibles: miembros no viables

Síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda:

  • Dolor:  ocasionalmente ausente  en isquemias incompletas

  • Pulsos: solo presentes en isquemia crónica

  • Disminución de la temperatura local

  • Palidez

  • Parestesia o anestesia*

  • Parálisis*

  • Cianosis**

  • Flictenas**

  • Rigidez muscular**

  • Gangrena**

*La presencia de estos dos síntomas diagnostica una isquemia completa, constiyuyendo una emergencia quirúrgica

**Aparecen en forma tardía

 

El dolor en los casos de oclusiones arteriales agudas es de inicio súbito, afectando toda la extremidad, siendo sus características urente, constante, intenso, llegando en ocasiones a ser intolerable; se acompaña de palidez e hipotermia distal al sitio de la obstrucción con marcada disminución del llenado capilar. Hay disminución de la motilidad de la extremidad con abolición de los reflejos tendinosos y ausencia de pulsos. Los cambios neurológicos comienzan con parestesias e hiperestesias, pudiendo llegar en etapas tardías a la anestesia. La cianosis junto con las flictenas y la rigidez muscular isquémica traducen lesiones irreversibles, no pasibles de revascularización. Finalmente la gangrena, seca o húmeda representa la muerte tisular.

En los casos de obstrucción arterial crónica el dolor se manifiesta durante el reposo, siendo clásicamente de característica urente, exacerbándose con la elevación del miembro, por disminución del flujo arterial. Generalmente hay otros trastornos que acompañan este síntoma como, disminución de los pulsos periféricos,  ausencia de pelos, piel seca, hipotrofia muscular y úlceras crónicas de difícil cicatrización localizadas en el área afectada, ocasionadas en general por traumatismos mínimos.

 

Causas de Insuficiencia arterial:

  • Embolia

  • Trombosis

  • Traumatismos

  • Aneurismas

  • Enfermedades degenerativas

  • Vasculitis

La embolia consiste en la oclusión súbita de una arteria sana por material procedente de territorios más distantes, como fragmentos de trombos murales asociados a infarto agudo de miocardio o fibrilación auricular, endocarditis, placa de ateroma ulcerada, etc.

La trombosis presupone afectación crónica de la pared arterial -ateroesclerosis- y es precipitada la oclusión in situ por un estado de hipercoagulabilidad, de bajo gasto cardíaco, desprendimiento de placa de ateroma, traumáticas incluyendo las iatrogénicas y algunas vasculitis (Tromboangeítis obliterante - LES - poliarteritis - Sme. Antifosfolípidos)

 

Diferenciación entre embolias y trombosis:

Hallazgos Clínicos Émbolos Trombosis
Severidad Completa Incompleta (presencia de colaterales)
Comienzo Segundos o minutos Horas o días
Extremidades afectadas Piernas 3:1 brazos Piernas 10:1 brazos
Múltiples sitios >15% Raro
Claudicación previa Ausente Presente
Palpación arterial Suave Dura, calcificada
Pulsos contralaterales Presentes Disminuidos o ausentes
Diagnóstico Clínico Angiografìa
Tratamiento Embolectomía, warfarina Médico, trombólisis, by pass

 

 

La isquemia periférica aguda es causada comúnmente por una oclusión trombótica  de un segmento arterial previamente estenosado (60% de los casos) o por émbolos (30%).  Distinguir estas dos causas es importante, porque el pronóstico y tratamiento son diferentes.

 

 Las áreas afectadas con mas frecuencia son:

Femoral 46%
Ilíaca 18%
Aórtica 14%
Poplítea 11%
Mesentérica 6%
Humeral 3%
Renal 2%

 

Otras causas menos comunes de isquemia arterial lo constituyen los traumatismos, las lesiones iatrogénicas (durante cirugías de revascularización coronaria), los aneurismas poplíteos y la disección aórtica.

 

Diagnóstico

Se realiza en base a los hallazgos clínicos, siendo su topografía fácilmente localizable en base a la identificación sistematizada de los pulsos arteriales.

Resulta indispensable pensar en la entidad para establecer un diagnóstico de presunción, pudiendo confirmarse el mismo por exámenes complementarios.

 

Diagnósticos diferenciales

  • Trombosis venosa profunda: se caracteriza por edema, eritema, aumento de la temperatura local

  • Flegmasia cerulea dolens: es un cuadro más avanzado de la TVP donde se combinan la obstrucción arterial y venosa secundario al severo edema generalizado

  • Disección aórtica: hay antecedentes de HTA, dolor torácico, insuficiencia valvular aórtica, Rx de tórax con mediastino ensanchado

  • Neuropatía diabética: se acompaña de otras alteraciones propias de la enfermedad como atrofia de interóseos, disminución de la sensibilidad vibratoria, etc. que ayudan al diagnóstico.

  • Artritis: el dolor ocurre en forma intermitente y con intervalos esporádicos.

Estudios no invasivos

 

1) Índice tobillo brazo:

Se determina dividiendo la tensión arterial sistólica del tobillo por la tensión arterial sistólica del brazo, resultando normal la relación 1:1. Un índice de 0,9 o menos indica obstrucción, 0,5 o menos sugiere obstrucción de múltiples sitios arteriales. Un índice menor a 0,26 traduce un compromiso arterial severo.

La calcificación de medianos vasos es común en pacientes diabéticos, lo que se manifiesta como índices tobillo - brazo iguales o superiores a 1,2 - 1,3. En estos casos se utiliza la presión arterial sistólica del dedo del pié, siendo el valor normal mayor a 0,6.

2) Doppler color y Ultrasonografìa Duplex:

Permiten medir los vasos y la velocidad del flujo sanguíneo, estableciendo a través de criterios estandarizados el diagnóstico de enfermedad vascular periférica.

Los lechos vasculares tienen formas típicas que al alterarse indican obstrucción.

La utilización del flujo- color es útil en la evaluación de la oclusión arterial subtotal y aneurismas de vasos tortuosos, determinando la dirección del flujo y  la localización de las áreas de estenosis.

3) Resonancia Magnética y Angiografía

Tanto una como otra constituyen técnicas ampliamente utilizadas para la evaluación de los vasos sanguíneos. La R.M. es particularmente útil en el diagnóstico de aneurisma al mostrar la morfología de la pared del vaso; sus limitaciones se basan en el alto costo económico, la claustrofobia y la posición en la que debe permanecer el paciente.

La angiografía es el procedimiento que provee la información más útil para el diagnóstico de enfermedad vascular, pudiendo distinguir entre trombos y émbolos evidenciándose estos últimos por la ausencia de circulación  colateral y la presencia del signo del menisco, con un llenado defectuoso del vaso si es que este no se encuentra totalmente ocluido.

4) Ultrasonido Intravascular:

A través del ultrasonido de alta frecuencia e imágenes computarizadas permite la reconstrucción tridimensional de los vasos, permitiendo evaluar su morfología. Es ampliamente utilizado en las intervenciones  vasculares coronarias y periféricas.

 

Tratamiento

I- No invasivo:

A- Modificación del estilo de vida y reducción de los factores de riesgo:

  • Abandono del tabaco

  • Cambio en los hábitos alimentarios (aumento del consumo de vegetales y frutas - reducción de las grasas en la dieta)

  • Actividad física

  • Disminuir los niveles de colesterol por debajo de 180 mg/dl, los triglicéridos por debajo de 150 mg/dl y las LDL  a menos de 100 mg/dl

B- Drogas:

Terapia Antitrombótica: De acuerdo a la Sexta Conferencia Americana de Terapia Antitrombótica el paciente con arteriopatía obstructiva aguda debe recibir en forma inmediata heparina por vía intravenosa seguida por una infusión continua. La anticoagulación previene la progresión del trombo e inhibe la trombosis distal por hipoflujo y estasis en el sistema arterial y venoso. El tiempo es crucial, debiendo basarse la decisión de administrar heparina en la evaluación clínica, no debiendo dilatarse por la espera de procedimientos diagnósticos. Fueron realizados estudios prospectivos, randomizados que compararon la revascularización quirúrgica con la terapia trombolítica en pacientes con isquemia aguda de extremidades viables.

Un estudio randomizado doble ciego (TOPAS) se llevó a cabo con 544 pacientes con isquemia arterial aguda de extremidades inferiores de menos de 14 días de evolución; en la fase 1 de este trabajo se compararon diferentes dosis de urokinasa recombinante (rUK), determinándose que dosis de 4000 UI/min por 4 horas, seguidas por 2000 UI/min por un máximo de 48 hs, proveían una máxima eficacia lítica con mínimo riesgo de sangrado; realizándose recanaliaciones en el 79,7% obteniéndose la lisis total del trombo en el  67,9%.

Comparando los pacientes que recibieron terapia con rUK con los que fueron sometidos a cirugía, se determinó que al año la mortalidad y la supervivencia libre de amputación  fueron similares, ofreciendo iguales beneficios para la oclusión de arterias nativas como para injertos. Las hemorragias fueron la complicación más común entre los que recibieron trombolíticos (12,5 vs. 5,5% respectivamente).

El STILE es otro estudio que incluyó 393 pacientes con oclusión arterial no embólica, menor a 14 días, donde se administró activador tisular recombinante del plasminógeno, a través de un catéter intraarterial, con lo que se logró reducir el período de internación, en comparación con el grupo sometido a cirugía. En contraste la revascularización quirúrgica fue más efectiva y segura en pacientes con isquemia de más de 14 días de evolución.

Estos estudios demostraron que la terapia con trombolíticos puede ser muy efectiva en pacientes con  isquemia menor a dos semanas, disminuyendo el riesgo de desarrollar mionecrosis, siendo la cirugía  el tratamiento de elección para pacientes con isquemia más prolongada. En los casos en que se requirió intervención quirúrgica posterior al tratamiento con fibrinolíticos el procedimiento fue de menor magnitud y complejidad.

 

Drogas utilizadas en la prevención y en el tratamiento de la arteriopatía isquémica:

  • Antiplaquetarios: aspirina (75 a 325 mg/d) - ticlopidina - clopidogrel, todos ellos actúan en la prevención de la enfermedad y siendo útiles también en la terapia postquirúrgica

  • Prostaglandinas: su beneficio no ha sido claramente establecido. Los resultados a corto plazo fueron demostrados, no así los de largo plazo.

  • Cilostazol: actúa como vasodilatador arterial, impidiendo la agregación plaquetaria. Estudios recientes han demostrado su eficacia al permitir a los paciente aumentar las distancias de las caminatas antes de presentar claudicación.

  • Misoprostol: además de aumentar la tolerancia a las caminatas antes de presentar dolor mejora el índice tobillo - brazo.

  • Levocarnitina: tiene un efecto benéfico limitado, pudiendo ser usado dentro del tratamiento.

  • Sulodexide, trafermin, ranolazine, iloprost, terbogrel, son todas drogas que se encuentran en proceso de investigación.

C- Terapia genética:

El campo de la genética molecular puede modificar factores de riesgo tales como la hiperlipidemia o la hiperhomocistinemia, además de ofrecer técnicas que promueven la angiogénesis terapéutica. La transferencia directa de DNA con factores de crecimiento a través de inyecciones intramusculares, resultan en el desarrollo vasos de neoformación y circulación colateral en extremidades con arterias crónicamente obstruidas. Las úlceras isquémicas de 4 de 7 miembros curaron pudiendo evitarse la amputación en tres de estos paciente luego del tratamiento con DNA.

Otros sistemas desarrollados incluyen el uso de virus (ej: adenovirus), los cuales pueden incorporar material genético en el genoma; factores de crecimiento de tipo proteico (ej: fibroblastos, interleuquinas, factor de necrosis tumoral); todos estos requieren mayor análisis antes de ser usados en la práctica para favorecer la angiogénesis.

 

II- Tratamiento Quirúrgico:

  • Trombectomía o Embolectomía con el catéter de balón según Fogerty

  • Fasciotomía para prevenir el síndrome compartimental

  • By pass: salva un segmento arterial ocluido mediante una reconstrucción arterial a  través de un injerto.

  • Tromboendarectomía: consiste en la eliminación del trombo después de la apertura de la arteria junto con la íntima de la misma.

  • Amputación: en miembros no viables con obstrucción irreversible.

La mortalidad aproximada después de una reconstrucción aorto-ilíaca es del orden del 4,5%, mientras que en las intervenciones en la zona del muslo es aproximadamente del 1-2%. Las causas de muerte más frecuente son las complicaciones cardiovasculares.

Dentro de las complicaciones locales las más comunes son la obstrucción del injerto y la infección.

 

Síndrome Isquemia - Perfusión:

La revascularización con éxito de una extremidad que ha sufrido por un período de tiempo prolongado la ausencia o disminución del flujo arterial, produce lesión de las células musculares aún viables. Esta lesión por isquemia- reperfusión con mioglobinuria, hiperkalemia y acidosis metabólica fue descripta en 1960 por Haimovici, en lesiones por aplastamiento.

Originariamente descripto como síndrome de reperfusión o bien últimamente como síndrome mionefropático metabólico que se da al restablecer el flujo sanguíneo con la consiguiente restauración del aporte energético y la liberación de metabolitos tóxicos hacia la circulación, trayendo esto último serias consecuencias metabólicas por la reintroducción de oxígeno con la producción de radicales libres, neutrófilos, factor activador plaquetario y otros agentes proinflamatorios, además del aumento enzimático por lisis muscular de la CPK, LDH y GOT. Estos mismos inducen lesión en los tejidos locales llevando a una mortalidad elevada sobre todo por el cortejo sintomático que produce insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda, arritmias cardíacas por hiperkalemia y acidosis metabólica por la anoxia tisular favorecida por la obstrucción arterial.

Este síndrome debe tratarse con fármacos barredores de radicales libres, alcalinización de la orina, inclusive antes de iniciar la revascularización, con lo cual se disminuye significativamente la morbilidad.

 

 

Bibliografía:

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