Introducción

En los países industrializados, la diabetes es la segunda causa de ceguera legal y la principal en personas de 25 a 74 años. Se calcula que en la Argentina existen aproximadamente 1.500.000 diabéticos (entre el 4 y 5% de la población) de los cuales la mitad ignoran que padecen la enfermedad. Casi todos ellos desarrollarán algún grado de retinopatía diabética a lo largo de su vida.

El riesgo de ceguera en esta población es 25 veces mayor que en la población general. A los 10 años de diagnosticada la enfermedad, hasta el 5% de los pacientes quedan ciegos, y hasta el 33% ven disminuida su visión a la mitad. Estas cifras empeoran con la evolución de la enfermedad a lo largo del tiempo.

Aunque carecemos de cifras exactas, en Argentina se producen al menos 1.500 casos anuales de nuevas cegueras.

Se ha demostrado que, con un control estricto de la glucemia, se reduce la aparición y progresión de la retinopatía diabética hasta en un 80%. Además, cuando al paciente ya tiene una retinopatía diabética avanzada, con un tratamiento oftalmológico con láser en el momento adecuado, se puede evitar más del 50% de las cegueras.

La estructura del ojo:

Como si fuera una cámara fotográfica, el ojo capta información sobre luces, colores o formas, que convierte en impulsos eléctricos y los transmite al cerebro. Este procesa la información en las imágenes que nosotros vemos.

El ojo está recubierto por una parte externa llamada esclera. La estructura más anterior, la córnea, equivale al lente de la cámara. El iris actúa como el diafragma, regulando la cantidad de luz que entre al ojo. El cristalino funciona como una pequeña lupa que enfoca la imagen sobre la retina.

La retina equivale a la película de la cámara. La imagen se forma sobre la retina, que la transmite a través del nervio óptico al cerebro; este procesa las señales recibidas transformándolas en una imagen visual.

La retina recibe el oxígeno que necesita a través de los vasos sanguíneos. Una parte importante es provista por las arterias y venas propia de la retina. El resto le llega a través de la coroides, una delgada esponja de vasos sanguíneos que se encuentra ubicada sobre la retina y la esclera.

El interior del ojo está relleno por el humor vítreo.

Un daño producido en cualquiera de estas estructuras puede llevar a una pérdida más o menos grave de la visión. Estructuras como la córnea, el cristalino y el vítreo se pueden reemplazar. Pero la retina y el nervio óptico son irreemplazables.

La Retinopatía Diabética

Es una complicación de la diabetes, causado por el deterioro de las arterias y venas que irrigan la retina y le aportan el oxígeno que esta necesita.

Este deterioro determina por un lado, que filtre líquido fuera de los vasos, produciendo un edema o hinchazón de la retina, lo que impide que ésta pueda procesar correctamente las imágenes. Por otro lado, se puede producir una escasez de oxígeno o isquemia de la retina, determinando el estímulo necesario para que la neoformación de vasos sanguíneos, que son frágiles y sangran con facilidad.

Los riesgos de desarrollar una retinopatía diabética aumentan con la evolución de la enfermedad, y dependen en gran parte del control de la glucemia. Hasta el 80% de los diabéticos desarrollan algún grado de retinopatía luego de 15 años.

Evolución de la retinopatía

En la etapa inicial de la retinopatía, también llamada retinopatía diabética no proliferativa, los daños sufridos por los vasos sanguíneos dentro de la retina determinan una filtración de líquido que produce un edema retiniano acompañado de pequeñas hemorragias. Este edema que con frecuencia se localiza en la mácula, dificulta la lectura y el desempeño de labores delicadas.

Más adelante, se produce la retinopatía diabética proliferativa y tiene lugar el crecimiento de neovasos sobre la superficie de la retina, hacia el humor vítreo. Cuando éste se separa de la retina, tracciona de los neovasos, que sangran dentro o debajo del vítreo. Esta hemorragia puede obstaculizar parcial o totalmente la visión. Cuando la tracción aumenta, se separa la retina de la pared ocular, produciendo el desprendimiento de la misma.

Cómo evitar la retinopatía diabética?

Si bien la mayoría de los pacientes diabéticos desarrollará algún grado de retinopatía luego de 15 a 20 años de evolución de su enfermedad, si se controla estrictamente la glucemia, manteniendo sus niveles lo más cerca posible de los límites normales se disminuye notablemente la aparición y la posterior evolución de la retinopatía. Cuanto más baja sea la glucemia, menor será el número de complicaciones y, por consiguiente, la posibilidad de perder la visión.

Cómo se estudia la retinopatía diabética:

Se estudia a través del fondo de ojo, la angiografía con fluresceína y la ecografía ocular. Se aconseja que todos los pacientes diabéticos se sometan a un examen de fondo de ojo por lo menos una vez al año. Si padecieran una retinopatía más avanzada, será el oftalmólogo quién determine la frecuencia del examen.

Tratamiento de la retinopatía diabética:

Tanto el tratamiento con rayo láser como la vitrectomía, son utilizados para tratar de detener la enfermedad, pero no para recuperar la visión. Por este motivo, es de fundamental importancia diagnosticar la necesidad de su aplicación a tiempo, antes de tener una pérdida grave de la visión.

El rayo láser se enfoca sobre la retina y produce pequeñas quemaduras que, en el caso del edema de la retina, sellan los vasos dañados, con lo que disminuye la acumulación de líquido. Si es aplicado en el momento apropiado, puede desacelerar o detener el ritmo de la pérdida de la visión.

En caso de hemorragia vítrea que no se reabsorbe, o de un desprendimiento de retina, suele ser necesario proceder a la vitrectomía o extracción del vítreo. Con esta cirugía, alrededor del 70% de los pacientes notan una mejoría, en general parcial, de la visión.

Con el control estricto de la glucemia, sumado al tratamiento oftalmológico adecuado, se puede prevenir más del 90% de los casos de ceguera.

Se recomienda el envío de esta información a los medios de prensa de la zona de influencia de cada centro actuante, solicitando la difusión del mismo en programas radiales, televisivos y periódicos locales.