ALTERACIONES ELECTROLITICAS Y DEL ESTADO ACIDO BASE EN EPISODIOS CONVULSIVOS Imprimir
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Miércoles, 07 de Abril de 2010 10:03

 

Autores: Tosolini, César Germán; Ortiz Barreto, Verona Regina; Dr. Urtiaga, Luis Rolando.
Hospital Pediátrico “Juan Pablo II”- Cátedra de Homeostasis del Medio Interno- Facultad de Medicina- UNNE.

Abstract:

Introducción:
Los episodios convulsivos conforman una sintomatología presente en patologías  neurológicas, pero también las mismas ocurren por alteraciones metabólicas, conocemos que el potencial de reposo y de acción de la membrana celular, necesarios en la función del eje neuromuscular, dependen de la concentración extra e intracelular de determinados electrolitos.
Objetivo:
Observar alteraciones electrolíticas y del estado ácido base en pacientes con convulsiones en consulta hospitalaria.
Hipótesis:
Se espera corroborar acidosis metabólica por la generación de ácido láctico por el trabajo muscular anaeróbico. Asimismo, es esperable constatar acidosis respiratoria debido a la mala mecánica ventilatoria durante el episodio convulsivo por la posible presencia de edema pulmonar neurogénico y a la obstrucción de la vía aérea por secreciones. Acompañando el proceso se instalaría una deshidratación con la consiguiente presencia de orinas concentradas.
Materiales y Métodos:
El presente es un trabajo descriptivo de casos. Se revisaron retrospectivamente historias clínicas de pacientes atendidos en emergencia del hospital en los últimos 2 años, 64 total, solo 35 cumplían con requisitos de laboratorio mínimo del medio interno. Otros datos, edad, sexo, diagnóstico.
Resultados:
Edad promedio 46,25 meses, sin diferencia de sexo, diagnósticos: episodios convulsivos febriles (34%), no febriles (66%). Las alteraciones del medio interno fueron: acidosis metabólica (25,71%), respiratoria (20%), hipokalemia (25%) e hipernatremia (14,28%).
Conclusión:
Las alteraciones halladas fueron acidosis metabólicas por la anaerobiosis muscular, acidosis respiratoria atribuyéndose al compromiso ventilatorio por la presencia de secreciones y edema por aumento de las presiones pulmonares. Debido a la deshidratación, sobretodo de los procesos febriles, hallamos orinas concentradas. Se pudo comprobar hipernatremia que se explicaría por la disminución de ingesta de agua. Finalmente se halló normokalemia como resultado de la puesta en marcha de mecanismos compensadores.
Palabras claves: Convulsiones, pediátrico, medio interno.



Introducción
Los episodios convulsivos conforman una sintomatología presente en patologías  neurológicas, así como también ocurren por alteraciones metabólicas. Conocemos que el potencial de reposo y de acción de la membrana celular, necesarios en la función del eje neuromuscular, dependen de la concentración extra e intracelular de determinados electrolitos. Teniendo en cuenta este dato, podrían constituir manifestaciones de alteraciones del medio interno.
Nos propusimos como objetivo observar las alteraciones electrolíticas y del Estado Ácido Base (EAB) que presentan al momento de la consulta los pacientes pediátricos con convulsiones. Se obvia la evolución clínica de los casos que participan en este trabajo, por no formar parte de la intención primera de describir el estado hidrosalino del paciente en el momento de la consulta. Descripción, que nos parece de suma utilidad para poder prever las posibles manifestaciones inherentes a dichos trastornos, con el fin de poder prevenirlos o tratarlos con precocidad, mas allá de la causa etiológica del presente episodio convulsivos.

Hipótesis
La OMS define a una crisis convulsiva como un fenómeno paroxístico, ocasional e involuntario precipitado por descargas neuronales anormales de alto voltaje, simultáneas e hipersincrónicas, circunscriptas a un área específica de la corteza y/o con extensión a toda la superficie. La contracción muscular sostenida daría como resultado el agotamiento muscular con incremento del lactato sérico, descenso del pH dando lugar a la instalación de acidosis metabólica.
La estimulación neurovegetativa determina el aumento de secreciones bronquiales con la consiguiente obstrucción de la vía aérea. Seguida de esta, se instalaría una insuficiencia respiratoria secundaria a un posible edema pulmonar neurogénico atribuible al aumento de las presiones pulmonares. Como resultado final se obtendría una hipoxemia con acidosis respiratoria.
Existe una hiperkalemia inicial, involucrada en la patogenia. Pero sería esperable encontrar una normokalemia e incluso, hipokalemia al momento de la consulta y la toma de muestra para ionograma sérico, debido a la puesta en marcha de mecanismos compensadores.
En caso de llegarse a la deshidratación, y se halla siempre una tendencia a que esto ocurra en todo proceso agudo, sobretodo en la infancia, se espera constatar orinas concentradas. Si, concomitantemente, el paciente ha dejado de ingerir agua se dosaría una hipernatremia.
Por lo tanto, dado todos estos mecanismos fisiopatogénicos esperamos dosar al momento de la consulta por convulsión dentro de los parámetros del EAB e hidroelectrolítico: acidosis metabólica, acidosis respiratoria, hipokalemia e hipernatremia.


Materiales y Métodos
El presente es un trabajo descriptivo de casos. Se revisaron retrospectivamente historias clínicas de pacientes atendidos en el servicio de Emergencias del Hospital Pediátrico “Juan Pablo II” en el periodo comprendido entre agosto del año 2007 hasta agosto del 2009, de edades incluidas entre 6 dias de vida hasta 14 años, cuyo motivo de consulta haya sido convulsiones, y a los cuales se les hayan solicitado estudios de laboratorio tendientes a pesquisar el medio interno que incluyeran EAB, densidad urinaria, natremia, kalemia, cloremia, calcemia. Asimismo, se incluyó glucemia. Se analizaron un total de 64 casos. Otros datos tomados en cuenta fueron edad, sexo y diagnóstico etiológico.
Se definió como caso de convulsión a aquel que presentara contracciones musculares bruscas, involuntarias, mal coordinadas y de breve duración.
    
Resultados
Del total de casos, solo 35 cumplían con requisitos de laboratorio mínimo del medio interno, indispensables para ser incluidos en la presente investigación.
La edad media fue de 3.8 años. No se halló diferencias entre ambos sexos. En cuanto a los diagnósticos, episodios convulsivos febriles constituyeron el 34% y  no febriles 66%. Teniendo en cuenta la densidad urinaria (rango normal: 1015 a 1020) hallamos orina normal en 8.6 %, diluida en 14.3% y concentrada en 31.4%. Los hallazgos del medio interno fueron: normal en 34.3%, acidosis metabólica en 25,71%, acidosis respiratoria en 17.1%, alcalosis metabólica en 2.9% y trastornos mixtos en 8.6% (Gráfico 1). Los niveles de sodio fueron normales (rango normal: 130 a 145 mEq/l) en 60%, hipernatremia en 22.9% e hiponatremia en 5.7% (Gráfico 2). En cuanto al potasio, se halló normal (rango normal: 3.5 a 5.5 mEq/l) en 57.1%, hiperkalemia en 2.9% e  hipokalemia en 25.7% (Gráfico 3). Se encontró niveles normales (representado por el 75% del valor de sodio) de cloro en 2.9%, hipercloremia en 17.1% e hipocloremia en 25.7%. Se comprobó normoglucemia (rango normal: 60 a 120mg/dl) en 34.3%, hiperglucemia en 11.4% e hipoglucemia en 5.7%.


Discusión
Se hallaron episodios convulsivos febriles en el 34% de los casos y convulsiones no febriles en 66%. Las alteraciones del medio interno más frecuentes fueron: acidosis metabólica, respiratoria, hipokalemia e hipernatremia. Se encontró con mayor frecuencia de orinas concentradas.
Se encuentra a la acidosis metabólica como resultado del trabajo muscular en anaerobiosis, con la consiguiente producción endógena de ácido láctico. Se atribuye la acidosis respiratoria al compromiso respiratorio secundario a la mala mecánica ventilatoria durante el episodio convulsivo, asimismo, a la posible presencia de obstrucción de las vías aéras por secreciones.
La hipokalemia se explicaría por la puesta en marcha de mecanismos compensatorios, como podría ser la inclusión intracelular del potasio redundante en el medio extracelular al inicio del cuadro. En realidad se halló con mayor frecuencia normokalemia, pero como los objetivos del presente trabajo incluían la descripción de las alteraciones halladas, el enfoque se basa en lo patológico.
La hipernatremia es atribuible a la falta de ingesta de agua por parte del niño. Igualmente la mayor frecuencia de orinas concentradas se explicaría por la deshidratación instalada.


Bibliografía
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Creado: ABR 7, 2010