INSUFICIENCIA  RENAL  CRÓNICA

Dr. Juan José Di Bernardo

Profesor Adjunto Cátedra IV Medicina

Facultad de Medicina . UNNE

La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es la consecuencia de una perdida progresiva del filtrado glomerular que evoluciona desde disturbios bioquímicos asintomáticos hasta un Síndrome Clínico con repercusión multiorgánica que coloca al paciente en una nueva y penosa “condición” de vida.

A lo largo de su evolución se ven comprometidas funciones muy importantes como: la excreción de productos nocivos de origen endógeno y exógeno, la regulación del volumen y concentración de los líquidos corporales y del estado ácido/base, la concentración de solutos críticos (K – P – Mg) dentro de límites estrechos y la producción de hormonas de gran valor fisiológico (renina, eritropoyetina, calcitriol)  que explican el amplio impacto de la enfermedad renal crónica sobre el organismo.

Sin embargo una perdida del 95% de la función renal es (aunque con riesgos) compatible con la vida, esto merced a los mecanismos de adaptación que se ponen en juego durante la IRC. 

La Insuficiencia Renal Crónica es el resultado de una disminución progresiva de

la Filtración Glomerular y de Mecanismos Adaptativos renales y sistémicos.

El hombre tiene aproximadamente 2 millones de nefronas, que filtran cada una en promedio 60nl/minuto, con lo que se alcanza un filtrado glomerular global de 120 ml/minuto.

El Indice de Filtración Glomerular (IFG) global puede disminuir por tres mecanismos:

1.   Reducción del numero de nefronas, permaneciendo otras intactas y vicariantes.

2.   Caída del IFG de cada unidad nefronal (IFGNU) sin descenso del numero.

3.   Mecanismo mixto con perdida de nefronas y reducción del IFGNU de las remanentes.

Por lo tanto un paciente con un IFG global del 25%, llega a esta situación, perdiendo el 75% del parénquima y preservando solamente 500.000 nefronas “intactas” (mecanismo 1) o con 2 millones de nefronas “enfermas” con IFGNU reducido a 15 nl/min. (mecanismo 2) o ambos.

La participación de uno u otro mecanismo en la patogenia de la Insuficiencia Renal depende de la causa, subraye en la siguiente tabla las tres causas mas frecuentes de IRC:

Reducen  el   n°  de  nefronasAlteran   el   IFGNUGlomerulopatías.(primarias y secundarias)  Nefropatía Tubulointersticial Crónica. Nefroangioesclerosis. Uropatía Obstructiva. Nefropatía Diabética. Enfermedades quísticas del riñón. Enfermedades Heredo-familiares.Hipoperfusión renal. Exceso y déficit LEC. Sobrecarga proteica. HTA y drogas usadas para el tratamiento. DAINE´s. Hiperglucemia. Embarazo.No se adelante en la lectura hasta cumplir la consigna

Las de la izquierda, son en su mayoría enfermedades irreversibles y llevan a la IRC, siendo la nefroangioesclerosis, las glomerulopatías y la nefropatía diabética las más frecuentes. Las de la derecha están vinculadas con frecuencia al desarrollo de una Insuficiencia Renal Aguda, pudiendo además agravar y/o acelerar la progresión de una IRC y tratándose de situaciones potencialmente reversible, es de gran importancia su temprana detección.

La Insuficiencia Renal Crónica es la consecuencia de

una reducción progresiva de la población de nefronas.

RESPONDA:  ¿Porque la reducción del numero de nefronas es progresiva?

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Cuando disminuye el numero de nefronas, la población de nefronas remanentes mediante factores hemodinámicos incrementan su filtrado (hiperfiltración)(1) sufriendo cambios funcionales y estructurales en el glomerulo (hipertrofia, hipertensión, proteinuria, expansión mesangial, etc.) y a nivel tubular (aumento de longitud y diámetro, hipermetabolismo celular, etc). Estos cambios que explican la naturaleza de la adaptación renal frente a la reducción de nefronas son los mismos que llevan a la glomerulosclerosis y al daño tubulointersticial crónico que hace inevitablemente progresiva la historia natural de la IRC.

Esta progresión, mas allá del desorden primario y del trabajo excesivo de las nefronas residuales, depende también de factores secundarios potencialmente tratables como la HTA,  la ingesta de proteínas, la hiperglucemia, la hiperlipidemia, la retención de fosfato y la acidosis metabólica.

La progresión de la IRC es multifactorial de impacto secuencial y acumulativo

común a glomerulopatías, enfermedades vasculares y tubulointersticiales.

Por lo tanto el médico clínico debe estar preparado para identificar y tratar oportunamente la enfermedad de base, prevenir la aparición de lesiones progresivas, reducir la velocidad de progresióncontrolar las manifestaciones urémicas, decidir el momento para iniciar una terapia de sustitución con algún procedimiento dialítico y opinar sobre las posibilidades de un trasplante.

El diagnóstico y tratamiento de las enfermedades que pueden evolucionar a IRC no serán considerados en este comentario, en cambio intentaremos responder algunos interrogantes relacionados a la Insuficiencia Renal Crónica como entidad clínica.

Como evaluamos la función renal ? (2)

Las alteraciones de la función glomerular revisten tres categorías: alteraciones de la permeabilidad distinguida por proteinuriaalteraciones de la continuidad parietal signada por hematuriadisminución del filtrado indicada por hiperazoemia que es la característica de la Insuficiencia Renal.

La IRC cursa, desde muy tempranamente, con retención de productos nitrogenados por lo que en la práctica clínica, el índice de filtración glomerular (IFG) se puede valorar a partir de los niveles séricos o del aclaramiento renal de marcadores endógenos como la creatinina y la urea, pero es importante tener presente que el aumento de urea y creatinina no siempre indican Insuficiencia Renal, pues existen otros mecanismos y factores que pueden alterar los niveles séricos, aún con función renal conservada:

·            Aumentan la Creatinina El ejercicio muscular, una alta ingesta de carnes, la cetosis plasmática y algunas drogas (cefalosporinas, fluorocitosina, cimetidina, trimetoprima)

·            Aumentan la Urea: una hiperingesta proteica, la hipertermia, una hemorragia digestiva, los traumatismo, la lisis celular y algunas drogas (corticoides, tetraciclinas)

El IFG no puede medirse directamente, se evalúa a partir del aclaramiento (clearance) renal utilizando la ecuación:

ClX = UX • V / PX

ClX: es el clearance de la sustancia x  –  UX: la concentración urinaria de x

V: el volumen urinario minuto –  PX : la concentración plasmática de x

El valor del Clearance calculado depende de la eficacia de excreción de la sustancia elegida, si esta filtra libremente a través de la pared glomerular y no se reabsorbe ni secreta a nivel tubular el calculo de Cl refleja exactamente el IFG.

La Urea es el producto final del catabolismo proteico y se sintetiza en el hígado (por lo que su producción depende de la ingesta proteica y de la función hepática), filtra libremente en glomerulo y se reabsorbe en un 35 a 65% a nivel tubular, por lo tanto el Cl urea es menor que el IFG, sin embargo cuando el IFG cae de 15ml/mto y por el alto flujo urinario de las nefronas remanentes, la reabsorción de urea disminuye tanto que el Cl urea se aproxima al IFG.

La Creatinina deriva básicamente de la creatina del musculo (por lo que su producción depende de la masa muscular), filtra libremente y se secreta en el tubulo proximal por lo que el Clcreat sobrevalora en aproximadamente 10ml el IFG y esta disparidad aumenta (por incremento de la secreción tubular de creatinina) cuando el IFG cae de 10 ml/min., debajo de este rango, la creatininemia, es aisladamente, mejor parámetro de seguimiento que el Clcreat

Antes de seguir resuelva este ejercicio:

Un paciente varón de 50 años y 70 Kg. Hipertenso severo, trae a la consulta los     siguientes resultados:  Creatininemia: 4 mg/dl • Creatininuria: 1,4 gr/24hs.  y  un

Volumen de Orina:   2.016 ml/24hs,   puede calcular el Clearance de Creatinina?

Antes de proceder al calculo verifique que los valores se ajusten a su paciente,

la creatininemia es variable, pero la creatininuria debe ser igual a la producida

aun en un renal crónico (en el hombre aprox. 20 mg/Kg de peso/día), si esta es

baja considere la posibilidad de IRA o incompleta recolección de orina.

Si pudo calcularlo no lea este párrafo, si no lo logró? Intentemos nuevamente:

Usualmente los resultados bioquímicos se informan en las unidades expresadas en el ejercicio, recuerde convertir la unidad de la creatininuria de gr/día a mg/dl de la siguiente manera:

1,4 gr/día (1.400 mg/día) en un volumen de 2.000 ml es (1.400 ÷ 20) = 70 mg/dl , de la igual forma el volumen de orina: 2.016 ml/24hs. divídalo por 1.440 (minutos del día) para obtener el volumen minuto urinario, aquí: 1,4 ml/min. Ahora utilice la ecuación que le permitirá conocer que su paciente tiene un IFG = 24.5ml/mto.

Como  diferenciamos una IRC de una IRA?

El diagnostico diferencial entre IRC e IRA con frecuencia se convierte en “problema”, sobre todo cuando nos enfrentamos a un síndrome urémico desconociendo la historia del paciente.

Escriba debajo cuales son a su criterio los elementos a favor de una IRC:

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Cuando se nos presenta un paciente con clínica y/o bioquímica de Insuficiencia Renal, la presencia de alguno de estos elementos: antecedentes de enfermedad renal, DBT, HTA, orina patológica, urea elevada y/o historia de poliuria/nicturia, astenia, nauseas/vómitos, calambres, perdida de peso. Estigmas urémicos al examen físico y/o anemia bien tolerada, hipocalcemia/hiperfosfatemia, nos deben llevar a pensar en IRC, que confirmaremos con la evidencia de Riñones ecográficamente patológicos (tamaño reducido, con ecogenicidad aumentada y perdida de la relación corticomedular)

Una prolija anamnesis, un minucioso examen físico y evidencias

de daño estructural  nos permiten esclarecer el diagnostico.

La historia natural de la IRC es esencialmente “progresiva“ y a lo largo de meses y años las distintas enfermedades renales van presentando similitudes clínicas, bioquímicas y anatomopatológicas hasta alcanzar el estado urémico, entidad casi genérica, independiente de la enfermedad inicial.

Las glomerulopatías, la nefropatía diabética y la HTA progresan mas rápidamente que las enfermedades tubulointersticiales y cuanto mayor es el nivel de creatinina al momento del diagnóstico, mayor probabilidad de evolucionar a uremia.

La coexistencia de HTA y proteinuria son de mal pronóstico pues aumentan significativamente la velocidad de progresión.

Como prevenimos la progresión ? (3)

Además del “oportuno” y “efectivo” tratamiento de la enfermedad de base, la prevención de la glomerulosclerosis pasa por dos aspectos fundamentales:

Disminuir la Presión Capilar Glomerular (PCG) y Prevenir la Fibrosis.

Para disminuir la PCG, los dos recursos más efectivos son la restricción proteica en la dieta y una eficaz terapia antihipertensiva.

Para prevenir  la  fibrosis, existen drogas que permiten inhibir la activación de los fibroblastos y la elaboración de colágeno, además es posible impedir la síntesis de la Matriz Extracelular y estimular su degradación, pero estos recursos farmacológicos solo se están utilizando experimentalmente.

Que pautas utiliza para ajustar el aporte proteico de su paciente con IRC:

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Que drogas elegiría para tratar la HTA en un paciente renal crónico:

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·            Restricción de proteínas:

La restricción proteica en la dieta causa un aumento en la resistencia de la Arteriola Aferente y disminuye la síntesis de PGE2 con lo que cae la precarga glomerular, con este objetivo se recomienda una dieta con 0,6 gr/K/D de proteínas de alto valor biológico con restricción del fósforo a

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