· Neuropatía

· Enfermedad vascular periférica

· Pie diabético

· Retinopatía

Neuropatía diabética

· 8% de los diabéticos recientemente diagnosticados

· 50% luego de 20 años de enfermedad

Clasificación:

· Neuropatía diabética periférica

· Neuropatía diabética autonómica

· Neuropatía diabética central

Neuropatía diabética periférica

· Es la más frecuente

Según clínica se agrupan en 3 grupos:

· Polineuropatía bilateral simétrica distal

· Mononeuropatía motora proximal

· Mononeuropatías focales y asimétricas

Neuropatía diabética: patogenia

· Stress oxidativo

· Isquemia: insuficiencia microvascular endoneural

· Glicosilación proteica

· Factores de crecimiento: disminución con menor glutation en nervios

· Camino de los polioles: acumulación sorbitol y fructosa nervios, disminución óxido nítrico, aumento superóxidos y disminución GDH

Neuropatía diabética periférica

· Sensorial (pérdida de protección)

· Motora (pérdida de tono muscular, atrofia, deformidades)

· Autonómica (ausencia de sudoración=fisuras)

Neuropatía diabética periférica

· Neuropatía sensorial:

· Predominio fibras tipo A: asociadas con propiocepción, sensación tacto ligero, presión y vibración, e inervación motora de músc eje Secuela clínica: ataxia, debilidad músculos intrínsecos pie, disminución ROT y de umbrales dolorosos y vibratorios, pérdida sentido posición. Mayor fcia. osteoartropatía Charcot y mal perforante plantar.

· Predominio fibras tipo C: asociadas con terminaciones nerviosas libres que detectan dolor y temperatura. Secuela clínica: pérdida sensación protectora , dolor, ardor, hiperalgesia y parestesias, alodinia. El dolor desaparece con pérdida fibras C (fase hipoalgesia e hipoestesia) con alteración umbrales térmicos, sensación superficial reducida . Falla detección cargas. Mayor fcia úlceras.

Neuropatía diabética periférica

· Neuropatía motora:

· Asociada a desmielinización con defectos de conducción.

· Músculos distales son los más afectados.

– Pérdida del tono muscular, atrofia músculos propios pie

· Modificación líneas de fuerza del pie, pérdida arco plantar pérdida estabilidad articulación metatarso-falángica apoyo

· Extensión de 1° falange sobre metatarso y flexión de 2° falange sobre 1°(dedo en martillo).

· Predominio músc. extrínsecos, depresión cabeza metatars. Líneas de apoyo anormales: cabeza de 1°y 5°metat.

· Neuropatía autonómica:

· Disminución sudoración pie, sequedad, piel quebradiza.

Neuropatía diabética periférica: score cualitativo sensitivo

· Sensibilidad al dolor : 0 a 1 punto (derecho e izquierdo)

· Sensibilidad vibratoria 0 a 1 punto

· Discriminación térmica: 0 a 1 punto

· Reflejo aquiliano: 0 a 2 puntos

· Sensibilidad tactil: 0 a 2 puntos

0 punto normal. Pulpejo 1°3°y5°dedos, cabezas de 1°,3°y 5°

metatarsianos, borde interno, externo y dorso del pie.

Puntaje: Total ptos patol. ambos MI 14. Hasta 3 normal,

3-6 alt.sensibilidad leve, 6-9 moderada, y más de 9 grave.

Neuropatía diabética periférica: Evaluación motora

· Maniobra del abanico: si hay atrofia de esp.interóseos indica afectación de músc. interóseos y lumbricales, ver dedos en garra o martillo

· Maniobra del empuje: presionar cabeza metatarsianos o falanges para ver si corrige la deformación (garra flácida) o no (garra rígida)

· Fuerza muscular dedos pies piernas, valorando movilidad de las articulaciones en dirección dorsal y plantar. Grado 0 (normal) cuando puede mover articulación contra gravedad y contra resistencia de mano observador

Neuropatía diabética: Etapas

· De acuerdo a exámenes, especialmente score sensitivo, se clasifica en:

· Sin neuropatía clínica

· Con neuropatía clínica: síntomas o score sensitivo > 3 y < 9. Puede haber alt. Motoras o autonómicas · Con neuropatía grave: hay úlceras neuropáticas, pie de Charcot, score > 9. Atrofia muscular importante con grado fuerza muscular > 3.

Neuropatía diabética: tratamiento

· Antidepresivos:

-Tricíclicos (IRS y NA: imipramina 25-150 mg/d, amitriptilina 25-150 mg/d, clomipramina) NNT 2,7

-Tricíclicos (IRN selectivos:desipramina,nortriptilina Mejor tolerados). NNT 2,5

-IRS selectivos: paroxetina NNT 2,9. Fluoxetina menor efecto (¿farmacocinética?)

-¿Venlafaxina? IRS y NA sin efecto postsináptico de ATC.

Dosis: 375-750 mg/d

Neuropatía diabética: tratamiento

· Bloqueantes canales iones

-Lidocaína: bloq canales Na. Vía EV: 0,3-0,5g/kg peso infusión a pasar en 1 hora, 3 días. NNT 3

-Fenitoína y carbamazepina: bloq canales Na, reducen excitabilidad neuronal. NNT 2,1 y 3,3

-Lamotrigina: nuevo anticonvulsivante: bloq canales Na y suprime liberación glutamato.

-Gabapentín: se liga a canales Ca. A dosis 3600 mg/d NNT 3,7. A menor dosis no mostró efecto

Neuropatía diabética: tratamiento

· Opioides:

-Tramadol: analgésico monoaminérgico y opioide.Dosis

50-100 mg/c 6 hs.

Tolerancia y dependencia con tto largo plazo poco común,

baja tendencia abuso. NNT 3,1

· Ac. Alfalipoico:

-Inhibe form. radicales libres por mejoría piridoxal DH mitocondrias . Estudio ALADIN con infusión EV 1200, 600 mg/d mostró mejoría síntomas a 3 semanas

. ALADIN III a 7 meses v/oral no mostró mejoría síntomas. NNT 5,6

Enfermedad vascular periférica

· Lesiones árbol vascular periférico 45 % de los DBT al cabo de 20 años de enfermedad

· Clasificación clínica de isquemia crónica

-Grado 1: subclínica

-Grado 2: claudicación intermitente:

-débil (dolor a > 500 mts)

-moderada (dolor a 500-150 mts

-severa: (dolor a < 150mts) -Grado 3: dolor de reposo -Grado 4: necrosis tisular (úlcera, necrosis o gangrena) Valoración del flujo periférico · Inspección piel, pulsos, soplos, relleno venoso y capilar · Doppler: índice tobillo/brazo o índice isquémico. Se toma presión en pedia o tibial posterior y luego en brazo. Se toman los dos valores más altos. Normal: > 1. Isquemia clínica 0,9-0,5. Isquemia grave < 0,5. Indice dedo/brazo · Tensión transcutánea de O2: predice curación úlcera MI y nivel amputación. Sensores O2 que calientan a 43,5° para vasodilatar capilares, en zona a evaluar. Normal: > 50 mm Hg. Isquemia 20-50 mm Hg.

Curación poco probable con tto médico < 20 mm Hg. Vent:mét. incruento. Desv: Costo aparato,Tpo procedimiento Enfermedad vascular periférica: tratamiento · Actividad física · Pentoxifilina: hemorreológico, aumenta flexibilidad glóbulos rojos y disminuye viscosidad sanguínea. Dosis 800-1200 mg/d · Cilostazol: inhibidor fosfodiesterasa inhibe agregación plaquetaria inducida por ADP, colágeno y á.araquidónico y provee acción vasodilatadora por inhibición contracción inducida por Ca. Mejora distancia marcha comparado con placebo y pentoxifilina. Dosis: 100-200 mg/d · PGE1 y PGE2: inefectivas en tto EV. · Revascularización Pie diabético: consecuencias · Incidencia: 15% pacientes DBT · 14-24% de pacientes con úlcera pie requerirá amputación · Luego de 3 años de una amputación MI sobrevida del 50% · Mortalidad a los 10 años 39-68% · 9-20% DBT tienen una segunda amputación contralateral al año de ocurrida la primera. · A los 5 años de la amputación inicial, 28-41% pacientes que sobrevivieron sufren 2° amputación pierna · Pie diabético: categorías de riesgo · Riesgo bajo: sólo existe DBT · Riesgo moderado: existe DBT con alteraciones del apoyo · Riesgo alto: se suma vasculopatía o neuropatía periférica (asintomática o clínica) · Riesgo muy alto: antecedente úlcera o amputación previa o lesiones preulcerosas: hiperqueratosis, cambios color piel, ampollas, descamación, piel atrófica reluciente, alteraciones tróficas o micosis de uñas. Pie diabético: clasificación Wagner · Grado 0: estado preulceroso · Grado 1: úlcera superficial · Grado 2: úlcera profunda (cápsula y tendón) · Grado 3: úlcera penetrante (hueso y articulación) · Grado 4: gangrena de pie parcial (limitada antepie) · Grado 5: gangrena de pie total Clasificación Univ. Texas: Preulceroso, Superficial, Profunda, Penetrante. Estadío A: no Isq no Inf. Estadío B: Inf. Estadío C: Isq. Estadío D: Inf.Isq Pie diabético: modalidades de tratamiento · Descarga: para evitar estrés mecánico de la extremidad. - Yeso de contacto total: - requiere manejo técnico y experiencia - contraindicado en heridas infectadas o isquémicas. -Yeso bivalvo, botas, etc. No dan igual descarga que YCT - Requieren muletas y sólo tienen éxito si el paciente no apoya el pie en el suelo · Debridamiento del tejido desvitalizado a intervalos frecuentes: ha demostrado mejor cicatrización heridas neuropáticas. Si está infectado, drenaje y debridamiento quirúrgico rápido y agresivo, sin tener en cuenta status circulatorio. Pie diabético: modalidades de tratamiento · Cubritivos: - mantener humedad es importante para cicatrización en heridas limpias y granulantes. - hay evidencia limitada que algún cubritivo específico aumente velocidad de cicatrización de heridas crónicas. Vendajes con solución fisiológica. - no reemplazan el debridamiento o la descarga de la herida · Manejo de la infección: - todas las heridas están colonizadas con gérmenes potencialmente patógenos. - el diagnóstico de infección de la herida se basa más en criterios clínicos(eritema, calor, pus, tumefacción,etc) que microbiológicos. Pie diabético: modalidades de tratamiento · Tratamiento arteriopatía · Tratamiento neuropatía · Terapias adyuvantes: normalización glucemia, control comorbilidades, tratamiento edema, etc. · Otras tecnologías: oxígeno hiperbárico sistémico. Buenos resultados en pie grado IV. Costoso.Pocos trabajos randomizados y controlados con placebo Conducta terapéutica ante una lesión grave (amenazante) · Lesión: · Profunda · Celulitis extensa · Afecta estructuras profundas · Isquemia, gangrena · Con signos de osteomielitis · Toxicidad sistémica · Paciente: · No confiable · Incapaz de cumplir con el tratamiento prescripto · No es posible controlar al paciente Conducta terapéutica ante una lesión grave · Internación · Reposo absoluto · Control metabólico · Cultivo y antibiograma · Antibioticoterapia EV · Debridamiento cuidadoso · Toillete quirúrgica precoz, tan amplia como sea necesario para extraer todo el material necrótico y/o infectado · Curaciones diarias · Descarga · Revascularización Conducta terapéutica ante una lesión leve (no amenazante) · Lesión: · Superficial · Celulitis mínima (<2cm) · No afecta estructuras profundas · Sin signos de osteomielitis · Sin toxicidad sistémica · Paciente: · Confiable · Cumple con el tratamiento prescripto · Es posible recontrolar al paciente Conducta terapéutica ante una lesión leve · Tratamiento ambulatorio · Cultivo y antibiograma · Antibioticoterapia · Debridamiento cuidadoso · Curaciones diarias · Descarga · Control metabólico estricto Retinopatía DBT · Una de las 4 causas mayores de ceguera en EEUU · 1° causa de ceguera entre 20-70 años · Después de 20 años de DBT, todas las personas con DBT de inicio antes de los 30 años tienen retinopatía, y el 50% tiene retinopatía proliferativa · Personas con DBT de inicio después de los 30 años tienen menor riesgo de retinopatía, pero la retinopatía puede ser el primer signo de DBT Retinopatía DBT · DBT 1: 60% retinopatía en 10 años 90% retinopatía en 20 años 72% RDP con necesidad PFC 42% tendrá edema macular · DBT 2: < proporción RDP + casos ceguera (> fcia)

edema macular más frecuente

Retinopatía DBT

· El riesgo de edema macular clínicamente significativo (EMCS) es 10-15% en una DBT de 15-20 años de evolución, sin tener en cuenta edad de inicio.

· Ceguera ocurre no sólo por secuelas de RDP y EMCS, sino también por aumento de cataratas y glaucoma.

· Sin tratamiento, pacientes con RDP tienen un 50% de riesgo de ceguera en 5 años.

· Con tratamiento, el riesgo se reduce a < 5% Retinopatía DBT: fisiopatología · Los cambios retinales en DBT resultan de: · Formación de microaneurismas capilares · Permeabilidad vascular excesiva · Oclusión vascular · Proliferación de nuevos vasos y tejido fibroso en la superficie de la retina y el disco óptico · Contracción de esa proliferación fibrovascular y del vítreo Retinopatía DBT : clasificación · Retinopatía no proliferativa leve: · Microaneurismas y 1 ó + de: · Hemorragia retinal · Exudado duro · Exudado algodonoso · 5% RDP en 1 año · Control en 6-12 meses sin tto Retinopatía DBT : clasificación · Retinopatía no proliferativa moderada: · Hemorragias y Microaneurismas en 1 ó + cuadrantes, +: · Exudado algodonoso · Rosario venoso · IRMA (vasos dilatados hipercelulares) leve · Puede tener EMCS · 20% RDP en 1 año · Control en 2-6 meses sin tto Retinopatía DBT : clasificación · Retinopatía no proliferativa severa (preproliferativa): · Hemorragias o Microaneurismas en 4 cuadrantes · Rosario venoso en 2 cuadrantes · IRMA moderado en 1 o 2 cuadrantes · Puede tener EMCS · 52% RDP en 1 año - Panfotocoagulación Retinopatía DBT : clasificación · Retinopatía proliferativa: · 1 de los siguientes: · Neovasos de retina (pequeños) · Hemorragia vítrea o preretinal y neovasos retina sin neovasos disco · Puede o no tener EMCS - Panfotocoagulación Retinopatía DBT : clasificación · Retinopatía proliferativa de alto riesgo: · 1 de los siguientes: · Neovasos de retina (grandes) · Neovasos de retina grandes + Hgia preretinal o vítrea · Neovasos de disco (en ó dentro de 1 d. de diámetro del d.óptico) +Hemorragia vítrea o preretinal - Panfotocoagulación Retinopatía DBT : clasificación · Retinopatía avanzada: · Retinopatía de alto riesgo +: · Desprendimiento de retina traccional que afecta la mácula. · Hemorragia vítrea que no deja ver el FO - ¿vitrectomía?: succión del vítreo y reemplazo con fluido acuoso, con remoción tejido fibroso. Tb en neovascularización severa. Retinopatía DBT: EMCS · Edema que amenaza ó incluye la fóvea · Engrosamiento retinal que resulta de la acumulación de fluídos · Necesita láser localizado antes de PFC (tto preventivo) · Puede encontrarse en cualquier estadío · Produce pérdida de visión Retinopatía DBT: prevención · El esudio DCCTque evaluó 1441 ptes DBT 1, encontró 726 pacientes sin retinopatía y 715 con retinopatía leve En 6,5 años con buen control metabólico: El grupo sin retinopatía disminuyó 76% desarrollo retinopatía El grupo con retinopatía disminuyó 56 % progresión y disminuyó 46% aparición RDP Retinopatía DBT: prevención Esquema de controles Retinopatía DBT: prevención · Controles: · Agudeza visual · Tonometría · Biomicroscopía · FO con pupila dilatada (el 30% de la patología está por fuera de los 45°) con lámpara de hendidura · RFG: útil, no indispensable. P/evaluar tto edema macular, investigar disminución agudeza visual no explicada. Indicaciones de PFC · Objetivos: · Estabilizar la retinopatía · Prevenir la pérdida visual severa · NO ES PARA RECUPERAR AGUDEZA VISUAL · Pese al láser, a veces igual se pierde visión Indicaciones de PFC · Retinopatía no proliferativa severa (preprolif.) reduce 50% riesgo pérdida visual · Retinopatía proliferativa · Retinopatía proliferativa de alto riesgo · Otras: neovascularización del iris, isquemia extensa sin neovasos (por RFG), persistencia o recurrencia de neovasos luego de PFC PFC: características · Area tratada: los disparos deben ser suaves · Respetar el polo posterior (es el 15% retina) · Fuera de las arcadas inicialmente, y hasta ecuador · Respetar vasos · Dejar ver 1 disco de diámetro alrededor d. óptico · Tamaño: importa más la separación entre disparos · Duración del disparo: 0,1 a 0,2 segundos PFC: características · PFC completa: mínimo de 1200 a 1600 disparos de 500 um, separados por ½ disparo, cubriendo desde arcadas hasta ecuador, en 3 sesiones separadas por 1-3 semanas. · PFC en 1 sesión: produce más dolor, 28% desprendim. macular exudativo, 68% despr.coroideo periférico · Regresión post- láser: -RDP: 70-80% regresión a estadío < riesgo a 3 semanas PFC -EMCS: 65-81% se resolvió al año de tto PFC: complicaciones · Edema macular 10% (a veces transitorio) · Disminución agudeza visual 14% · Disminución campo visual 40% · Quemadura foveolar o papilar · Hemorragias PFC: estabilidad del tto · Tratamiento inicial suficiente 40% · 1-2 retratamientos 50% · 3-5 retratamientos 10% · Inicial: 1200-1600 disparos 500 um · Retratamiento: 300-400 disparos 500 um

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Hola, me llamo Marco y soy el fundador de InterMedicina.com donde comparto consejos sobre nutrición, dietética y vida sana. Espero que mis 13 años de experiencia le ayuden a alcanzar sus objetivos de salud.

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